LES CORTICOÏDES

I- INTRODUCTION : Le cortex surrénalien sécrète 2 stéroïdes, les glucocorticoïdes (chef de fil: Cortisol) à action anti-inflammatoire et les minéralocorticoïdes (Aldostérone) dont le rôle est l'équilibre hydro-sodé. La corticothérapie est le traitement par les glucocorticoïdes "GC".

II- EFFETS BIOLOGIQUES DE LA CORTICOTHÉRAPIE : 
A- Action anti-inflammatoire, anti-allergique et anti-immunitaire: 
1-Action anti-inflammatoire:

1. Sur l'inflammation aiguë: 1-Réduction de l'hyperhémie et de la transsudation. 2-Réduction du chimiotactisme et de la diapédèse leucocytaire.
2. Sur l'inflammation chronique: Baisse de la sécrétion des lysosomes par stabilisation de la membrane.

2-Action anti-allergique:  

• Réduction de l'hypersensibilité du complexe immun Ag-Ac. 
• Diminution des réactions à la sérotonine et l'histamine.

3-Action anti-immunitaire: Diminution de la sécrétion des anticorps par réduction de la maturation des lymphocytes B.

B-Action métabolique: 
1-Sur le métabolisme glucidique: Hyperglycémie avec à long terme et à forte dose un diabète insulino-résistant chez le prédisposé évoluant après arrêt du traitement vers la disparition dans 50% des cas ou la chronicité dans les 50% restants. 
2-Sur le métabolisme protidique: Hypercatabolisme protidique, expliquant la fente musculaire.
3-Sur le métabolisme lipidique:

• Lipolyse et inhibition de la lipogénèse. 
• Modification de la répartition des graisses: syndrome de Cushing.

4-Sur le métabolisme hydro-sodé:  

• Rétention hydrique → œdèmes. 
• Rétention sodée → HTA avec risque de décompensation d'une ICG ou ICD.

5-Sur le métabolisme calcique:  

C-Action hématologique:  
1-Augmentation du nombre de GR.
2-Augmentation du nombre de GB, contrastant avec une lymphopénie et une éosinopénie.

D- Effet digestif: Baisse de la sécrétion du mucus gastrique → gastrite, ulcère et perforation. 

E- Effet neurologique central:
1- Possible réactions psychiques type euphorie et syndrome hallucinatoire pouvant conduire au suicide, imposant la recherche des antécédents psychiques (anamnèse.) 
2-Polyphagie et boulimie.



III- INDICATIONS DE LA CORTICOTHÉRAPIE : 
A- Rhumatologie: PAR et RAA. 
B- Maladies systémiques: Sarcoïdose, collagénoses, LED et maladie de Behcet. 
C- Gastro-hépato-entérologie: Crohn, RCUH et hépatites auto-immunes. 
D- Néphrologie: Syndrome néphrotique, surtout la néphrose lipoïdique chez l'enfant. 
E- Hématologie: Maladie de Kahler et LAL. 
F- Pneumologie: Asthme. 
G- Dermatologie: Eczéma et psoriasis. 
H- Ophtalmologie: Kératite et iritis.


IV- EFFETS SECONDAIRES DE LA CORTICOTHÉRAPIE :

Dépendent de

1. La durée et la dose. 

2. Le type de propriétés dominant.

A. Troubles digestifs: Surviennent à des doses minimes et au début du traitement
1-Perforation d'ulcère: Sthénique ou asthénique (asymptomatique.) 
2-Hémorragies digestives: Minimes (avec asthénie, essoufflement, et à la FNS: anémie hypochrome microcytaire
sidéropénique) ou massive (avec débâcle rectorragique.)
3-Epigastralgie. 
4-Œsophagite.  
5-Pancréatite aiguë: Rare.
Prévention:

• 1-Recherche d'un ulcère. 
• 2-Contre-indication si ulcère.
• 3-Antiacides.
• 4-Proscription d'autres médicaments agressifs type Sectral.

B. Troubles psychiques: Prise modérée et au début.
Prévention:  

• 1-Recherche d'antécédents psychiques. 
• 2-Contre-indication si troubles psychiques.

C. Troubles métaboliques: Obligatoires si corticothérapie à forte dose et au long court.
1- Rétention hydro-sodée: Surtout pour les produits naturels, avec HTA, œdèmes et décompensation d'une insuffisance cardiaque.
Prévention:

• 1- Contrôle de la TA, du poids. 
• 2-Recherche des œdèmes. 
• 3-ECG. 
• 4-Hygiène diététique. 
• 5-Diurétiques: Aldactone.

2-Déplétion potassique: Due à l'effet minéralocorticoïdes avec hypercatabolisme protidique accélérant l'élimination du K, de plus, les Diurétiques peuvent aggraver l'hypokaliémie. Elle se traduit par une asthénie avec paresthésies des extrémités, crampes musculaires et au max un état pseudo-paralytique, à l'ECG: troubles de la conduction (BAV du 1^er degré, onde T aplatie voire inversée, onde U.)
Prévention:

• 1-Prendre des laitages et des fruits. 
• 2-Prendre des médicaments par voie orale.

3-Diabète: Avec une hyperglycémie › 1.26 g/l lié à l'insulino-résistance, évoluant vers la régression ou la chronicité.
4-Syndrome de Cushing: Se traduit par des modifications morphologiques (visage en pleine lune avec bosse de bison), modifications cutanées (acné, vergetures pourpres horizontales, ecchymoses), modifications musculaires (amyotrophie surtout des racines des membres), HTA systolique et diastolique, douleurs osseuses avec/sans tassements vertébraux (ostéoporose.)

D. Aggravation des infections:
1. Tuberculose pulmonaire.
2. Viroses: Varicelle et herpès cornéen.
3. Fongiques: Candidose.

E. Accidents oculaires:
1. Cataracte.  
2. Glaucome.
F. Accidents rénaux Avec décompensation d'une IR par aggravation de l'urémie lié à l'hypercatabolisme protidique et hyperproduction d'ions H⁺ avec acidose. Contre-indication des corticoïdes sauf pour traiter l'affection causale (ex: LED)

G. Accidents vasculaires: Type thromboses veineuses ou artérielles, rares.

H. Accidents gynécologiques: Type aménorrhées secondaires, rares.

I. Accidents par freinage hypophysaire: L'insuffisance corticosurrénale "ICS" peut survenir
1- Au cours du traitement, lors de l'accroissement transitoire des besoins (agression physique.)
2- A l'arrêt ou la diminution brutale, par atrophie des surrénales.
3- Après l'arrêt bien conduit, lors d'une infection ou un acte chirurgical.
L'ICS est d'origine haute, les minéralocorticoïdes sont contre-indiqués.


V- CONDUITE D'UNE CORTICOTHÉRAPIE :
1- Ne prescrire que si indication.
2- Respecter les contre-indications absolues.
3- Prescrire la dose la plus faible et pour la durée la plus courte.
4- Privilégier les Corticoïdes de demi-vie courte.
5- Savoir répartir les doses (max le matin et le min le soir, 1 jour/2.)
6- Surveiller le traitement:

1. Clinique: Poids, œdèmes, TA.
2. Paraclinique: Fibroscopie (ulcère), Bilan osseux radio et calcémie, surtout chez la multipare et la ménopausée (ostéoporose), Glycémie (hyperglycémie), kaliémie (hypokaliémie), ionogramme, exploration de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien "HHS" avec dosage du cortisol matin et soir.

7- Associer une insulinothérapie et une antibiothérapie.
8- Conserver un régime alimentaire assez constant, hyposodé, hypoprotidique et assez riche en K et lipides.
9- Arrêter la corticothérapie, JAMAIS brutalement car risque de recrudescence des signes et d'ICS aiguë, le sevrage doit tenir compte de:

• De la justification de l'arrêt.
• De la diminution progressive et surveillée.
• De la posologie, temporairement augmentée en cas d'agression.

Il se déroule comme suit:

1. Diminution de 5 mg/smn, à 20 mg, donner 40 mg 1 jr/2 pour stimuler l'antéhypophyse.
2. Réduire de 2.5 mg/smn voir /2 smn.
3. A 0 mg, faire le test au Synacthene^®: Mesurer la cortisolémie de base le matin, puis injecter 0.25 mg de Synacthene^® en IM et refaire la cortisolémie. Normalement, élévation de 50% de la dose basale → surrénale intacte, sinon substituer.