LES INTOXICATIONS AU PLOMB OU SATURNISME - COURS: MEDECINE DU TRAVAIL

LES INTOXICATIONS AU PLOMB OU SATURNISME

I-INTRODUCTION – PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES : Le plomb "Pb" est une métal; de couleur bleu-grisâtre, très malléable, bouillant à 1500°c.

II-PROFESSIONS EXPOSANTES :

• Dans les mines d'extraction de minerais de Pb et de Zn (liés.)
• Dans l'industrie de plomb (lingots, plaques, tuyaux…)
• Dans la chasse, où les chasseurs fabriquent eux-mêmes leurs cartouches.
• Dans la protection anti-radiation, anti-bruit et anti-vibration (tablier et bannière en Pb.)
• Dans les batteries et accumulateurs électriques.
• Dans les peintures, vernis, laques… (pigment de Pb.) • Dans l'essence pour éviter l'explosion (plomb tétra-éthyle.)

Peinture au plomb - Source majeure d'exposition domestique

III-TOXICO-CINÉTIQUE – PHYSIOPATHOLOGIE : 

1-Absorption:

- Pour les composés organiques, c'est principalement la voie cutanée, surtout en cas de solution de continuité.

- Pour les composés inorganiques, c'est la voie respiratoire, par inhalation de vapeurs ou de poussière de Pb.

-La voie digestive est possible, volontaire (suicide, avortement) ou involontaire (aliments contaminés…)

2-Distribution: Au niveau du sang, 90% du Pb se fixe sur les globules rouges, au niveau des fractions lipoprotéiques de la membrane, qui a une grande affinité pour les groupements Thiols, formant le complexe S – Pb – S. dans les 10% restants, une partie se lie au protéines riches en S, N et O, et l'autre reste libre (ionisée.)
A une certaine concentration (saturation), le Pb passe du plasma vers le squelette (90%), le foie, les muscles et la peau.

3-Action:
1) Au niveau du tissu hématopoïétique principalement, en perturbant la production de l'Hb par les érythroblastes par blocage d'enzymes de synthèse, surtout la δ-ALA-déshydrolase et la coproporphyrinogène-3-décarboxylase, induisant une anémie hémolytique (éclatement des GR dont le durée de vie < 60 jours) avec élévation du taux sérique du fer et des taux sérique et urinaire du coproporphyrinogène et au myélogramme, des mégaloblastes, des érythroblastes polypoïdes et des HGB (hématies à granulation basophile.)
2) Au niveau de la thyroïde, inhibition de la captation d'iode. 3) Au niveau des reins, goutte avec HTA. 4) Au niveau musculaire, surtout vasculaire. 5) Au niveau du système nerveux périphérique.

4- Elimination: Se fait principalement par voie urinaire, digestive (en cas d'intoxication digestive) et accessoirement par les phanères (ongles, cheveux…) et le lait maternel.

IV-DIAGNOSTIC POSITIF :
Type de description : Intoxication aiguë au plomb
Résulte le plus souvent de l'ingestion accidentelle d' de Pb, se traduisant par 1-Une gastro-entérite sub-aiguë avec 2-Atteinte hépatique. 3-Atteinte rénale ou tubulo-rénale anurique. 4-Au maximum, décès dans les 48 heures.

Type de description : Intoxication chronique au plomb ou Saturnisme:
 Se déroule en 3 phases
a-La phase d'imprégnation ou pré-saturnisme: Elle est infra-clinique, évoquée devant des perturbations biologiques
1-Plombémie: norm < 70 µg/mMol. 2-Plomburie.
3-Présence de Pb au niveau des phanères. 4-Fer sérique: ➚
5-FNS: Anémie. 6-Myélogramme: HGB.
7-Plomburie provoquée par l'EDTA calcique: Permet d'éliminer une imprégnation devant une plombémie limite, en donnant au sujet un chélateur calcique qui favorise l'élimination rénale du Pb.
b-La phase d'intoxication franche:
™ Troubles généraux: Type
1. Céphalées jusqu'à 2. Altération de l'état général avec
3. Pâleur. 4. Asthénie. 5. Myalgies…
1) FNS: Révèle 1-Anémie hémolytique intense avec Hb < 6g/dl. 2-GR < 3.5 M/mm³.
• Parfois, colique saturnine, simulant un tableau d'abdomen aigu médico-chirurgical avec
1. Douleurs vives obligeant le malade à se courber. 2. Vomissements. 3. Sueurs.
4. Parfois diarrhées mais 5. Jamais de fièvre ni de contracture.
Le diagnostic différentiel se pose avec l'appendicite, la perforation d'un organe creux, l'occlusion intestinale, la pancréatite aiguë (échographie, ASP: absence de niveaux hydro-aériques), l'angiocholite, la colique hépatique, la colique néphrétique (antécédents, échographie), le coma acido-cétosique (chimie des urines),
La colique saturnine peut s'accompagner d'une HTA avec pouls long et dur en fil de fer.
™ Polynévrite motrice: Atteint les muscles les plus actifs, notamment

1. Chute du poignet (par paralysie radiale débutant à droite chez le droitier puis se bilatéralisant.)
2. Chute du pied (par paralysie des extenseurs des orteils et des muscles péroniers.)
3. Asphyxie (par paralysie des muscles laryngés.)

• HTA, à rechercher systématiquement (par action vasomotrice et spasme de l'artère rénale) souvent associée à la colique saturnine.
• Encéphalopathie saturnine, très grave, va de la migraine, à la psychose, délire, convulsion, coma…
• Hypothyroïdie.
• Atteinte testiculaire avec hypospermie d'origine testiculaire.

c-La phase d'intoxication ancienne:

• L'HTA devient permanente et peut être maligne.
• Néphrite chronique.
• Goutte saturnine (par trouble de l'élimination de l'acide urique.)
• Anémie saturnine grave.

V-TRAITEMENT :
❶ Chélateurs.

VI-PRÉVENTION :

a-Médicale:

1. Pendant la VME: Eliminer 1) Les sujets présentant une hémopathie (FNS, ALA, HGB.) 2) Les sujets présentant des antécédents personnels ou familiaux d'HTA. 3) Les sujets présentant des antécédents de goutte (Acide urique.)
2. Pendant la VMP: Pour maintenir l'aptitude, chaque année, en recherchant les signes d'imprégnation au plomb 1) Vertiges. 2) Acouphènes. 3) Hypothyroïdie. 4) Stérilité. 5) Taux de fer sérique. 6) ALA.

b- Technique: 1) Contrôle de la teneur de l'air en Pb dans les lieux de travail, la CMA = 0.15 µg/m³ d'air (concentration max admissible.) 2) Aspiration des poussières de Pb à leur source. 3) Hygiène individuelle (lavage des mains, douche après le travail.) 4) Moyens de protection.

VII-RÉPARATION : Tableau N° 1