LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS

Cours: LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS

I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

► L'eau totale représente 50 à 70% du poids total.
● Dans le compartiment cellulaire à 40%.
● Dans le compartiment extracellulaire à 20%
- 15% dans le secteur interstitiel.
- 5% dans le secteur vasculaire.
● Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3^eme secteur pathologique tel pleurésie, ascite…)
► Les électrolytes sont répartis selon la loi de Gibbs Donnan d'électroneutralité: Cations = Anions.
– Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl^– + HCO3 + Protéines = Cations: exclusivement Na⁺.
– Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl^– + HCO3^– = Cations: Na⁺.
– Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO3^– + HPO4 + SO4^– + Protéine = Cations: K⁺ + Mg²⁺.  
► Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sodé. La natrémie n'a aucun influence sur la volémie.
Les échanges entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(PFC – PFI) – (POP – POI)] F: flux hydrique, K: Constante, PFC: Pression hydrostatique capillaire, PFI: Pression hydrostatique interstitielle, POP: pression oncotique plasmatique, POI: pression oncotique interstitielle.
► Le volume cellulaire dépend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarité extracellulaire ou de l'osmolalité (Osmolarité: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalité: nombre de milliosmoles par 930g de plasma)

Les échanges entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarité: Osm = (2 Na²⁺) + (5 Glycémie) + (16 Urémie), sachant que l'urée diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrémie est le principal intervenant dans l'osmolarité, et à moindre degré au Glucose.

► L'équilibre entre entrées et sorties se fait grâce à des mécanismes régulateurs Pour le bilan hydrique: Les entrées sont régulées par la soif. Les sorties sont régulées par l'ADH. Pour le bilan sodé: C'est la filtration glomérulaire, la réabsorption proximale (branche descendante de Henlé) et distale (Aldostérone.)



II- DIAGNOSTIC POSITIF – TRAITEMENT : 

1	Déshydratation extracellulaire
Mécanisme	↓ capital sodé.
Cause	Déficit en sel avec perte ∝ en eau.
Clinique	Pli cutané +++.  Hypotonie des globes oculaires.  Tachycardie.  Collapsus voir état de choc.  Asthénie.  Oligurie → IRAF
Biologie	Hémoconcentration: Hématocrite ↑ Protides ↑ IRAF: Urémie ↑ Créatininémie ↑
Etiologies	Défaut d'apport de sel → U.Na ↓ (régime sans sel prolongé…)  Pertes digestives → U.Na ↓ (vomissements, diarrhée)  Pertes cutanées → U.Na ↓ (hypersudation, brûlures, mucoviscidose…)  Pertes urinaires → U.Na ↑ (insuffisance surrénalienne = diabète sodé, diurèse osmotique = Mannitol, Polyuries, tubulopathies, diurétiques non-surveillés…)
Traitement	Symptomatologique: Remplissage vasculaire, en cas de choc. Apport de Na, NaCl ou HCO3Na à 10 – 20g de NaCl/jr   Etiologique:  En cas de diabète: Insuline.  En cas d'insuffisance surrénalienne: Minéralo-corticoïdes.  En cas de diarrhées infectieuses: Antibiotiques ou Antiseptiques intestinaux.
2	Déshydratation intracellulaire
Mécanisme	↑ natrémie.
Cause	Fuite de l'eau hors de la cellule par hyperosmolarité extracellulaire.
Clinique	Soif +++  Chute pondérale +++  Sécheresse des muqueuses.  Fièvre.  Polypnée.  Altération de la conscience → coma  Asthénie.
Biologie	Hyperosmolarité › 340 mEq/l  Soit par hypernatrémie › 147 mEq/l  Soit par hyperglycémie.
Etiologies	Défaut d'apport d'eau. Apport excessif de sel (administration de solutés hypertoniques.) Pertes rénales d'eau (diabète insipide, diurèse osmotique.)   Pertes cutanées d'eau (brûlures, hypersudation.) Rétention de sel.
Traitement	Symptomatologique: Apport d'eau (sans sel) par voie digestive ou IV avec du S.S.Hypotonique à 4.5‰ si hyperglycémie et du S.G.Hypotonique à 2.5%, Q = (0.6 Poids) (Natrémie/140 – 1) Etiologique: Coma hyperosmolaire: Insuline.

3	Hyperhydratation extracellulaire
Mécanisme	↑ capital sodé
Cause	Surcharge en sel
Clinique	OEdèmes → épanchements. Augmentation pondérale. Surcharge vasculaire (HTA et OAP)
Biologie	Hémodilution: Hématocrite ↓ Protides ↓
Etiologies	● Apport excessif de sel → U.Na ↑ (iatrogène: Perfusion de SS, 1L de SSI à 9‰ = 151 mEq de Na et 1L de lactate de Na molaire = 1000 mEq. Perfusion de macromolécules) ● Défaut d'excrétion de Na → U.Na ↓ (Hyperaldostéronisme par insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale aiguë anurique, syndrome néphrotique et Hyperaldostéronisme primaire.)
Traitement	Symptomatique: Régime sans sel ‹ 250mg/jr. Diurétiques natriurétique: Furosémide. Elimination extrarénale: Dialyse péritonéale ou Hémodialyse. Etiologique: En cas d'insuffisance cardiaque: Tonicardiaques.
4	Hyperhydratation cellulaire
Mécanisme	Hyponatrémie et hypo-osmolarité extracellulaire
Cause	Surcharge en eau du fait de l'hypo-osmolarité extracellulaire
Clinique	Syndrome d'intoxication par l'eau: Absence de soif voir dégoût de l'eau.  Nausées/vomissements.  Langue et muqueuses humides.  Crampes musculaires.  Asthénie.  Céphalées.  Troubles neurologiques: Altération de la conscience (obnubilation, torpeur voir coma ou convulsion.)  Irritation pyramidale (ROT vif, Babinski…)  Oligurie fréquente.
Biologie	Hypo-osmolarité plasmatique ‹ 270 mOsm/l  Par hyponatrémie ‹ 130 mMol/l (L'hypoglycémie est une urgence et l'hypo-osmolarité n'a pas le temps de s'installer.)
Etiologies	Apport excessif d'eau (lavage gastrique à l'eau pur, Perfusion intempestive, Potomanie.) Défaut d'excrétion d'eau (insuffisance rénale aiguë anurique, Syndrome d'anti-diurèse de Schwartz Barter avec sécrétion inappropriée d'ADH dans le cancer bronchique à petites cellules, Certaines affections neurologiques type porphyrie, polyradiculonévrite, tumeurs cérébrales, méningites, Ventilation artificielle)
Traitement	Symptomatique:  Restriction hydrique sévère à 500 ml/jr.  Diurétiques osmotiques: Mannitol à 10 ou 20% en dehors d'une insuffisance rénale.  Epuration extrarénale: Dialyse péritonéale ou Hémodialyse.  En cas d'hyponatrémie sévère: SS.Hypertonique.   Etiologique:  En fonction de l'étiologie.
	ASSOCIATIONS COMPLEXES
5	Déshydratation globale
Mécanisme	Perte de sel avec perte plus importante d'eau.
Clinique	Association des 2
Biologie	- Hémoconcentration  - Hyperosmolarité
Traitement	Apport de sel et d'eau
6	Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire
Mécanisme	Perte de sel avec apport excessif d'eau
Clinique	Association des 2
Biologie	Hémoconcentration Hypo-osmolarité Hyponatrémie
Etiologies	Erreur thérapeutique.
Traitement	Restriction hydrique.
7	Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation cellulaire
Mécanisme	Surcharge en sel avec pertes d'eau
Clinique	Association des 2
Biologie	Hémodilution. Hyperosmolarité. Hypernatrémie.
Etiologies	Erreur thérapeutique
Traitement	Régime sans sel strict. Apport d'eau.