Cours: CONDUITE À TENIR DEVANT UN COMA
I-INTRODUCTION – DÉFINITION :
Le coma est une urgence médicale grave défini par une altération de la vigilance interrompant la vie de relation.
L'aspect clinique est proche du sommeil, le comateux repose les yeux fermés, mais sa conscience ne peut être rétablie et sa réactivité est diminuée voir abolie.
II-PHYSIOPATHOLOGIE :
● La vigilance définit la réactivité du patient et son éveil
comportemental. Elle dépend des structures sous-corticales siégeant à la partie
haute du tronc cérébral, dans le diencéphale et dont la formation réticulée
activatrice ascendante "FRAA" est le constituant
essentiel.
Les noyaux de la FRAA reçoivent des afférences, certaines proviennent des
collatérales de la voie spino-thalamique véhiculant les informations
sensitivo-sensorielles permettant à toute stimulation sensitive d'activer la
vigilance, d'autres (afférences) proviennent du
cortex cérébral qui module son activité excitatrice. Ceci implique des
neurotransmetteurs essentiellement gabaergiques (acide γ
aminobutirique), cholinergiques et mono-aminergiques.
● Le coma est lié soit à la destruction ou la compression mécanique du
tronc cérébral ou du cortex cérébral (coma anatomique), soit à l'interruption
brutale et totale des processus métaboliques cérébraux (coma métabolique.)
● Dans le coma anatomique, il existe soit une lésion du diencéphale ou
de la fosse postérieure (au contact de la FRAA),
soit un engagement cérébral à travers l'orifice de la tente du cervelet (écrasement de la FRAA contre le bord rigide de la tente),
soit, plus rarement, une élévation de la pression intracrânienne (chute de la pression
de perfusion cérébrale.)
● Dans le coma métabolique, il existe une atteinte
corticale diffuse avec un dysfonctionnement cellulaire diffus lié à des
mécanismes divers, soit à une encéphalopathie métabolique (coma
diabétique = corps cétoniques, insuffisance rénale = toxines, encéphalite
hépatique = ammoniaque,
hyponatrémie = eau…), soit à une encéphalopathie infectieuse
(sepsis = altération métabolique + libération des cytokines), soit à une encéphalopathie toxique (toxique = effet direct sur la membrane neuronale
diencéphalique, ou indirect par les perturbations métaboliques induites.)
III-DIAGNOSTIC POSITIF :
A-DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1- L'interrogatoire: Précise 1-Mode d'installation du coma. 2-Circonstances déclenchantes (traumatisme, prise médicamenteuse, prise de toxiques.) 3-Antécédents (diabète, HTA, affections neurologiques ou psychiatriques…)
2- L'examen général:
- Température: Recherche: 1-Fièvre, oriente vers l'infection ou l'atteinte du tronc cérébral ou l'hyperthermie maligne. 2-Hypothermie, oriente vers l'hyperthermie d'exposition ou le coma myxœdémateux.
- Pression artérielle: Recherche: 1- Hypotension, traduit un état de choc. 2- Hypertension, traduit un A.V.C ou une encéphalopathie hypertensive.
- Auscultation cardiaque: Recherche: 1-Souffle. 2-Arythmie, oriente vers l'embolie cérébrale ou une endocardite.
- Etat des téguments et des muqueuses: Recherche: 1-Anémie. 2-Ictère. 3-Intox au CO. 4-Trauma crânien.
- Haleine: Recherche: 1-Une intox énolique. 2-Un coma acido-cétosique. 3-Une insuffisance rénale ou hépato-cellulaire.
- Fond d'œil: Recherche: 1-Un œdème papillaire. 2-Une rétinopathie hypertensive ou diabétique.
► 1. Recherche d'un syndrome méningé.
► 2. Appréciation du niveau de conscience:
Classification des 4 stades (du coma)
Stade I ou Coma léger |
|
---|---|
Stade II ou Coma modéré |
|
Stade III ou Coma Carus ou profond |
|
Stade IV ou Coma dépassé |
|
Glasgow coma score
Réponse motrice | Aux ordres | 6 | A la douleur | 5 | Réponse adaptée | 4 | Réponse inadaptée | 3 | En extension | 2 | Pas de réponse | 1 |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Réponse verbale | Malade orienté | 5 | Malade confus | 4 | Propos délirants | 3 | Propos intelligibles | 2 | Pas de réponse | 1 | ||
Ouverture des yeux | Volontaire | 4 | Aux ordres | 3 | A la douleur | 2 | Pas de réponse | 1 |
► 3. Recherche de signes de localisation:
1- Motricité des membres:
- L'hémiplégie: Evoquée devant la disparition des mouvements spontanés d'un hémicorps, une hypotonie unilatérale, une disparition homolatérale des mouvements après stimulus nociceptif.
- La décortication: Evoqué lorsque la stimulation nociceptive provoque une flexion-adduction des membres supérieurs + extension des membres inférieurs, traduisant la souffrance des structures sus-tentorielles.
- La décérébration: Evoquée si la stimulation nociceptive provoque une extension-adduction-pronation des membres supérieurs + extension des membres inférieurs, traduisant la souffrance des parties hautes du tronc cérébral.
- La crise comitiale: Peut localiser la lésion si elle est partielle.
- Les myoclonies diffuses: Orientent vers une étiologie métabolique.
- La déviation conjuguée de la tête et des yeux: Evoque une atteinte hémisphérique homolatérale ou susprotubérantielle ou, plus rarement, une lésion protubérantielle controlatérale.
- Les pupilles réactives: Evoquent une atteinte mésencéphalique.
- Le myosis serré: Evoque une atteinte protubérantielle ou une intoxication aux opiacés.
- La mydriase unilatérale aréactive: Evoque un engagement temporal unilatéral.
- Le strabisme interne: Traduit une atteinte du VI homolatéral par leur protubérantielle.
- Les mouvements d'errance des globes oculaires: Traduisent une atteinte métabolique.
3- La motricité respiratoire:
- La respiration de Cheyne-Stocks: Evoque une souffrance diencéphalique ou hémisphérique bilatérale diffuse.
- L'hyperventilation: Evoque une lésion mésencéphalique ou protubérantielle haute ou une acidose métabolique.
Classification étiologique de Victor et Adams
Affections sans signes neurologiques focaux et sans signes méningés | 1.
Intoxication. 2. Encéphalopathie métabolique. 3. Encéphalopathie hypertensive. 4. Infections systémiques sévères. 5. Collapsus circulatoire. 6. Epilepsie. 7. Commotion cérébrale. |
---|---|
Affections avec atteinte méningée (hémorragique ou infectieuse) | 1. Hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture d'anévrisme
traumatique.) 2. Méningite bactérienne aiguë. 3. Encéphalite virale |
Affections avec signes neurologiques focaux avec/sans signes méningés | 1.
Hémorragie cérébrale. 2. Hématome sous-dural et contusion cérébrale. 3. Infarctus cérébral. 4. Tumeurs cérébrales. 5. Abcès cérébral et emphysème sous-dural. |
C- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
1- Glycémie.
2- Calcémie.
3- Ionogramme sanguin.
4- Bilan hépatique.
5- FNS.
6- VS.
7- Taux de fibrinogène.
8- Hémostase.
9- Bilan bactériologique.
10- Bilan toxicologique.
11- Gazométrie du sang.
12- Analyse du LCR.
13- Scanner cérébral ou IRM.
IV- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE:
1- COMAS TRAUMATIQUES:
○ Traumatismes crâniens anciens ou récents.
2- COMAS NEUROLOGIQUES:
1) AVC ischémiques ou hémorragiques.
2) Tumeurs cérébrales.
3) Encéphalites et méningites.
4) Epilepsie.
3- COMAS MÉTABOLIQUES:
1- Accidents du diabète sucré.
2- Hyperosmolarité.
3- Encéphalopathies hépatiques.
4- Encéphalopathies respiratoires.
5- Hypothermie.
6- Hyponatrémie.
7- Coma post-anoxique.
4- COMAS TOXIQUES:
1) Intoxication médicamenteuse, surtout aux neuroleptiques et tranquillisants.
2) Intoxication aux opiacés.
3) Intoxication au CO.
4) Intoxication énolique.
V- TRAITEMENT:
1- Traitement symptomatique:
→ Correction de l'hypoxémie et l'hypercapnie:
■ Assurer la liberté des voies aériennes.
■ Mise en décubitus dorsal ou en position latérale de sécurité.
■ Mise en place d'une canule de Mayo.
■ Oxygénothérapie: 1 Par sonde nasale. 2 Par masque. 3 Par ventilation assistée.
→ Correction de l'hypovolémie,
→ Correction de l'hypoglycémie:
■ Mise en place d'un abord vasculaire.
■ Faire passer selon les cas:
1 Du glucosé.
2 Du salé.
3 Des solutés de remplissage.
4 Des médicaments.
→ Résorption d'un œdème cérébral:
■ Mannitol +
■ Corticoïdes.
→ Traitement d'une convulsion.
2-Traitement étiologique.
1- Etat de conscience.
2- Température.
3- Pression artérielle.
4- Fréquence cardiaque.
5- Fréquence respiratoire.
6- Diurèse.
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