HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET GROSSESSE

HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET GROSSESSE

I-DÉFINITION : Le terme d'HTA et G est une entité nosologique caractérisé par la triade HTA – Œdèmes – Protéinurie. Les complications les plus redoutables sont l'éclampsie et l'hématome rétro-placentaire.

II-CLASSIFICATION :

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L'HTA chronique ou essentielle: Antérieure à la G.

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La toxémie gravidique pure ou pré-éclampsie: Survient au 3^e trimestre, chez une ♀ primigeste, sans antécédents vasculo-nerveux et disparaît totalement et sans récidive après l'accouchement.

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L'HTA chronique avec toxémie gravidique surajoutée.

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La toxémie gravidique récidivante: Se produit à chaque G et régresse après l'accouchement.

III-PHYSIOPATHOLOGIE : Il existe plusieurs hypothèses

1. L'ischémie ou lésion placentaire primitive: C'est l'insuffisance placentaire qui induit l'HTA et la protéinurie.

2. L'hypothèse mécanique: Fait intervenir un phénomène compressif suite à la surdistension utérine.

3. L'hypothèse immunologique: Fait intervenir un rejet du placenta, de sévérité variable selon le degré d'histocompatibilité.

IV-DIAGNOSTIC POSITIF :

A-CIRCONSTANCES DE SURVENUE: Surtout en cas de 1-Primiparité. 2-Gémellité. 3-G môlaire. 4-Obésité. 5-Diabète. 6-Néphropathies chroniques.

B-INTERROGATOIRE: Recherche 1-Les antécédents familiaux d'HTA et de diabète. 2-Les antécédents personnels d'HTA avant la G ou lors de prise d'œstro-progestatifs et de diabète. 3-Les antécédents obstétricaux d'HTA au cours de G antérieures, d'œdème, de complications fœtales en rapport avec la

toxémie (HRP, hypotrophie, mort in utero, etc.) 4-Notion d'albuminurie post-infectieuse. C-EXAMEN CLINIQUE: Révèle la triade 1-HTA (Tension systolique ≥ 135 et/ou diastolique ≥ 85 mmHg en position assise, aux 2 bras et à 2 reprises.)

� Le test de Gant: C'est la prise de la TA en position allongée puis debout, pendant le 2^e trimestre, une différence ≥ 20 mmHg implique

une forte probabilité de développer une HTA au 3^e trimestre. 2-Œdèmes

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La prise de poids mensuelle permet de déceler précocement l'œdème. Elle est normalement de 1 à 1.5 kg/mois (10 à 13 kg/9 mois.)

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La brutalité et l'intensité de l'œdème est un signe de gravité de la néphropathie. 3-Protéinurie

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Le dépistage se fait par bandelettes (CU)

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C'est un signe de gravité témoignant de l'atteinte glomérulaire.

D-BILAN MATERNEL: 1-Dosage pondéral de la protéinurie: Protéinurie > 0.5 g/24hrs est pathologique, > 1 g/l/24hrs est péjorative. 2-Dosage de la créatinine sanguine: Norm = 40 à 60 µmol/l 3-Dosage de l'uricémie: Elévation péjorative pour le fœtus 4-Bilan lipidique: Pour éliminer un syndrome néphrotique. 5-Glycémie à jeun et post-prandiale. 6-Ionogramme sanguin: Recherche une hypokaliémie. 7-ECBU. 8-ECG. 9-Fond d'œil. 10-FNS: Pour surveiller l'hématocrite et le taux de plaquettes. 11-Bilan d'hémostase (taux de plaquettes + PDF + Taux de fibrinogène + facteurs de coagulation): En cas d'HTA très sévère.

E-SURVEILLANCE DU BIEN-ETRE FŒTAL: 1-Mouvements actifs fœtaux "MAF". 2-Enregistrement du rythme cardiaque fœtal "ERCF". 3-Echographie: Indispensable, permet de

1) Préciser l'age gestationnel. 2) Etablir la courbe de croissance (dépistage précoce de l'hypotrophie.)

3) Rechercher un HRP infra-clinique. 4-Score de Manning: C'est l'étude échographique pendant 30 mn du RCF, du LA, des MAFet de l'état respiratoire. 5-Echo-doppler: Permet le diagnostic de souffrance fœtale chronique"SFC" en calculant le flux sanguin des artères

ombilicale et cérébrales. 6-Amnioscopie protégée: A partir de la 36^e SA.

V-COMPLICATIONS : 1) Eclampsie. 2) HELLP syndrome: Associant hémolyse, transaminases élevées et thrombopénie et signant la gravité de la toxémie et

imposant en urgence l'interruption de la G. 3) HRP. 4) Hématome hépatique sous-capsulaire. 5) Troubles de la coagulation. 6) Accidents rénaux. 7) Mort in-utero. 8) SFC. 9) AVC. 10) Hypotrophie.

VI-TRAITEMENT :

Traitement préventif

� Aspirine^®, 100 mg/jr à partir de 12 ou 13 SA. � Calcium, 2 g/jr par voie orale jusqu'à l'accouchement.

Traitement symptomatique médical

� Hospitalisation avec

� Repos en DLG (pour améliorer la perfusion placentaire.) et

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Régime normo-sodé. et

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Anxiolytiques, type Tranxène^®.

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En cas d'HTA > 150/100 mmHg

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Antihypertenseurs, jusqu'à normalisation de la TA. 1 α méthyldopa:Aldomet^® (Cp à 250 et 500 mg), progressivement jusqu'à 0.5 à 2 g/jr sans dépasser 2 g/jr (action centrale.) ou 2 Clonidine: Catapressan^®, même action que l'Aldomet^® mais avec un effet rebond ou 3 Dihydralazine: Népressol^® (Amp à 25 mg) 4 à 6 Amp dans 500 cc de SSI (action périphérique et vasodilatatrice.) ou 4 Nifédipine: Adalate^® (action tocolytique et anti-HTA.) ou 5 β bloquants, parfois en 1^e intention dans les formes échappant aux autres thérapeutiques.

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En cas de pré-éclampsie,

� Benzodiazépines, type Diazépam: Valium^®

� En cas d'HTA à haut risque de coagulation

� Anticoagulants.

Traitement obstétrical

� En cas de néphropathie gravidique modérée avec HTA contrôlée, sans retentissement fœtal

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Accouchement par voie basse avec

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Déclenchement du travail à la 36^e SA. et

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Surveillance fœtale avec ERCF.

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En cas de néphropathie sévère, engageant le pronostic vital maternel. � En cas d'HTA sévère incontrôlable. � En cas de signes de pré-éclampsie.

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En cas d'hyperuricémie > 400 µmol/ml.

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En cas de thrombopénie <> 5 g/l.

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En cas de causes obstétricales (bassin limite, placenta prævia, etc.)

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En 2^e intention, en cas de SFC pendant le travail ou de complication maternelle.

� Césarienne.

Surveillance

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Prise de la TA dans le post-partum, car le risque d'éclampsie persiste.

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Bilan biologique à refaire après 4 à 5 jrs.

� Bilan rénale avec avis du néphrologue, à distance.