LES GLAUCOMES - COURS: OPHTALMOLOGIE

LES GLAUCOMES

I-DÉFINITION : Le glaucome est une maladie oculaire associant une pression intra-oculaire "PIO" > 20 mmHg avec un retentissement sur le nerf optique. Cette définition exclue les hypertonies oculaires sans retentissement, qui sont à surveiller.

II-RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE :
La PIO normale chez l'adulte est entre 10 et 20 mmHg. Elle est fonction du volume de l'humeur aqueuse qui est secrétée par le corps ciliaire puis passe à travers les fibres de la zonule, puis la pupille, pour être résorbée dans le fond de l'angle irido-cornéen "AIC" à travers le trabéculum, puis drainée par le canal de Schlemm pour se jeter dans les veines sous-conjonctivales.

III-PHYSIOPATHOLOGIE:
Les causes de glaucome sont;

1-Augmentation de la sécrétion ciliaire: Rare (uvéite antérieure aiguë.)

2-Blocage pupillaire (glaucome aigu à angle fermé, uvéite antérieure aiguë: synéchies postérieures.)

3-Diminution de l'élimination (glaucome congénitale par membrane de Barkan, glaucome primitif à angle ouvert par sclérose du trabéculum liée à l'age, glaucome par fermeture de l'angle irido-cornéen.) Les conséquences: L'hypertonie oculaire Ö compression de l'artère de la tête du nerf optique. Cette hypertonie oculaire a des conséquences d'autant plus graves qu'elle est élevée et durable.

Glaucome primitif à angle ouvert "GPAO"

I. DÉFINITION :
Le glaucome primitif à angle ouvert "GPAO" est une neuropathie optique antérieure chronique et cécitante, généralement familial, souvent bilatérale, parfois asymétrique, touchant surtout le sujet de 40 – 50 ans.

II. DIAGNOSTIC POSITIF :

A-DIAGNOSTIC CLINIQUE:

™ L'interrogatoire: Révèle:
1-Une altération progressive du champs visuel (+++), avec au début des scotomes se traduisant par un élargissement de la tache aveugle ou par des aires de Bjerum, puis amputation du champs nasal, puis au stade pré-terminal de la quasitotalité du champ pour ne laisser que 2 îlots, l'un central et l'autre temporal (avec une acuité de 10/10^e Parinaud 1.5) et enfin au stade terminal, une cécité totale et définitive.
2-Parfois, une occlusion de la veine centrale de la rétine.

™ La tonométrie: Révèle 3-Une hypertonie oculaire (+++) > 20 mmHg.

™ Le fond d'œil: Révèle 4-Une atteinte papillaire (+++) avec atrophie optique caractérisée par 2 anomalies, une excavation et une blancheur papillaires.
Les signes négatifs, importants, sont Pas de douleur oculaire. Pas de rougeur. Pas de baisse de l'acuité visuelle. Angle irido-cornéen normal.
B-FORMES CLINIQUES:

1. Le glaucome pigmentaire: Plus fréquent dans la race noire, lié à des dépôts pigmentaires provenant de l'iris et qui bloquent le trabéculum.
2. Le glaucome exfoliatif: Lié à des dépôts translucides sur la face antérieure du cristallin.

III. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : Un glaucome à angle ouvert doit faire éliminer les glaucomes secondaires (ex: Prise de Corticoïdes.)

IV. ÉVOLUTION :
L'évolution du GPAO est grave car elle se fait de façon insidieuse pendant des années (sans douleur, ni rougeur, ni baisse de l'acuité visuelle.) entraînant des dégâts irréversibles sur les 2 nerfs optiques et conduisant à la cécité.

V. TRAITEMENT :
Buts, indications et moyens: Correction des facteurs de risque vasculaire (tabac, diabète, HTA…) et d'atrophie optique (tabac, alcool…) Diminution de la PIO en-dessous de 20 mmHg.
Traitement médical, l'observance est capitale. ª En 1^e intention, monothérapie. ª En cas d'échec ou de mal-tolérance, changer de collyre ou lui associer un autre.
1 Collyres hypotonisants, suffisants dans 90% des cas, en monothérapie ou en bithérapie, à instiller chaque jour, à
vie, dans les 2 yeux, type:

1) Les β bloquants, Timoptol^®.

2) L'Adrénaline (diminue la sécrétion de l'humeur aqueuse.)

3) Les myotiques (le myosis entraîne l'étirement du trabéculum et facilite l'écoulement de l'humeur aqueuse.)

4) Les analogues des prostaglandines, Xalatan^®.

5) Les α2 adrénergiques, Alphagan^®.

6) L'Acétazolamide, Trusopt^®.
Traitement instrumental
ª En cas d'échec du traitement médical 1 Trabéculoplastie au laser à Argon (trabéculo-rétraction.)
Traitement chirurgical
ª En dernier recours 1 Trabéculectomie ou chirurgie filtrante ou 2 Sclérectomie profonde.
Surveillance: Annuelle et à vie, portant sur:
- La mesure de la PIO. 

- Le champ visuel.

- L'état des papilles.

- L'efficacité du traitement.

- L'innocuité (bronchospasme sous β bloquants.)

- L'observance.

- Le dépistage familial (PIO.)

 Glaucome primitif par fermeture de l'angle "GPFA"

I. DÉFINITION : Le glaucome primitif par fermeture de l'angle "GPFA" est la plus grande urgence médicale ophtalmologique. 

II. PHYSIOPATHOLOGIE : Le GFA est dû à l'étroitesse constitutionnelle de l'AIC. Il survient chez l'hypermétrope, ayant un cristallin relativement de grosse taille. Ces sujets prédisposés risquent, lors d'une circonstance déclenchante (survenue d'une mydriase), la fermeture de l'AIC, d'où une HTO brutale
et importante. Cette dernière menacera le nerf optique dans les 6 heures. En dehors du traitement, il y aura perte totale et définitive de la vision de l'œil en crise. Alors que sous traitement précoce et efficace, il y a restitution le plus souvent ad-integrum ou au prix de séquelles minimes. L'œil adelphe (controlatéral sain) est anatomiquement prédisposé.

III. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic du GFA est clinique.

A-DIAGNOSTIC CLINIQUE: Type de description: La crise aiguë par fermeture de l'angle La crise survient souvent vers 50 – 60 ans, unilatérale, très brutale et souvent révélatrice de la maladie
™ L'interrogatoire: Recherche Les facteurs prédisposants, type
1. Hypermétropie.

2. Antécédents de crises spontanément résolutives.
Les facteurs déclenchants, type:

1-Stress.

2-Séjour dans l'obscurité.

3-Prise de mydriatiques (parasympatholytiques ou sympathomimétiques.) Soit généraux, soit gouttes nasales à base d'adrénaline, soit mydriatiques locaux.

4-Intervention chirurgicale.
Les signes fonctionnels, d'installation brutale et unilatérale, type:

1-Douleur oculaire (+++), unilatérale intense, orbitaire ou hémicrânienne.

2-Baisse de l'acuité visuelle (+++), rapide et profonde, jusqu'à perception d'ombres.
Les signes généraux, peuvent errer le diagnostic, type:

3-Nausées – vomissements.

4-Douleur gastrique.

5-Syndrome douloureux abdominal médical.

™ L'inspection: Se fait avec une simple lampe de poche et révèle

1. Œil rouge avec un cercle péri-kératique (+++).
2. Semi-mydriase piriforme aréactive (+++).
3. Cornée trouble.
4. Chambre antérieure très plate.

™ La palpation bidigitale: Comparative, révèle:

1-Œil dur, en "bille d'ivoire" (+++) Le malade doit être adressé en urgence au service d'ophtalmo où le diagnostic sera confirmé par:

™ L'examen à la lampe à fente.

™ L'examen au verre à 3 miroirs.

™ La gonioscopie: AIC fermé (+++).

™ La tonométrie: Révèle une PIO > 40 mmHg (jusqu'à 70 mmHg.) (+++)

™ Le fond d'œil: Est impossible à réaliser en raison de l'œdème cornéen et de la douleur.
B-FORMES CLINIQUES:

1/ Le GFA bilatéral: Observé après une anesthésie générale.

2/ Le glaucome sub-aigu à angle fermé: Se traduit par de petites crises spontanément résolutives, soit par un GPFA
décapité par les antalgiques.

IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

1) Le glaucome néovasculaire: C'est la complication extrême des rétinopathies ischémiques prolifératives. Des néovaisseaux prolifèrent sur l'iris, bouchant l'AIC. Le pronostic est désastreux.

2) L'uvéite hypertensive: C'est l'inflammation de l'uvée, liée à une hypertonie oculaire.

V. ÉVOLUTION :
L'évolution sous traitement précoce est spectaculaire. L'acuité visuelle est récupérée, l'œil est blanc, la cornée claire et la PIO < 20 mmHg.

VI. TRAITEMENT : Le GFA est une urgence ophtalmologique extrême.

Traitement curatif des crises: Arrêt des médicaments déclencheurs, sauf extrême nécessite. Contre-indication formelle des Mydriatiques. Diminution de la PIO
1 Les hypotonisants, type 1) Diamox ^®, en IVD ou per-os, 500 mg, 1 à 3 fois/jr pendant 1 à 3 jrs. 2) Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, type Mannitol^® à 20%, en perfusion flash,  500 cc à passer en 20 mn, 1 à 3 fois/jr pendant 1 à 3 jrs. 3) Myotiques collyres, au niveau des 2 yeux, type Pilocarpine ^® à 2%, au niveau de l'œil en crise: 1 gtte/10 mn pendant 1hr, puis 1gtte/hr pendant 6hrs, puis 1gtte/6hrs. Au niveau de l'œil adelphe: 1gtte/6hrs jusqu'au début du traitement préventif.

Traitement préventif des crises:

Capital et bilatéral
Traitement instrumental
Iridotomie au laser Yag ou à Argon sur l'œil, 1 à 2 jours après résolution de la crise et quelques jours après sur l'œil adelphe.
Traitement chirurgical
ª Si échec du traitement instrumental Iridotomie chirurgical. NB: Les médicaments, autre-fois contre-indiqués, ne le sont plus.