LE POLYTRAUMATISME

Cours: POLYTRAUMATISME

I-DÉFINITION :
Le polytraumatisé est un blessé présentant au moins 2 lésions, latentes ou patentes, dont 1 peut engager le pronostic vital. 
Le polyblessé est un blessé présentant au moins 2 lésions mineures n'engageant pas le pronostic vital. 
Le polyfracturé est un blessé présentant au moins 2 lésions fracturaires de 2 segments distincts, n'engageant pas le pronostic vital. Le polyblessé et le polyfracturé peuvent devenir des polytraumatisés si les lésions se potentialisent. Le pronostic d'un polytraumatisme dépend de:

• La gravité des lésions.
• La qualité des 1^ers soins, du ramassage et du transport.
• Les moyens, matériels et humains, du centre d'accueil.

II-BILAN LÉSIONNEL : 

A-Reconnaître les lésions traumatiques: 

1-Les lésions crânio-encéphaliques: Telles

1. Les lésions ouvertes: De diagnostic facile, allant de la simple plaie du cuire chevelu au scalpe hémorragique. Les plaies crânio-cérébrales "PCC" sont graves du fait du risque septique (méningite et abcès cérébral.)

2. Les hémorragies intracrâniennes:

1-L'hématome extra-dural: Par lésion d'une branche de l'artère méningée moyenne, il se traduit cliniquement par des signes de localisation avec mydriase unilatérale, hémiparésie et des troubles de la conscience allant au coma, il est confirmé par une artériographie ou un scanner en urgence et impose l'évacuation d'urgence.

2-L'hématome sous-dural: Souvent par attrition des tissus cérébraux, il se traduit cliniquement par un temps de latence séparant le moment de l'accident et celui où apparaissent les signes de localisation, les troubles de la conscience et les signes neurovégétatifs.

2-Les lésions faciales: Graves car la face est richement vascularisée, elle impose l'hémostase d'urgence. 

3-Les lésions thoraciques: Graves à type de:

1. La simple fracture d'une cote.
2. Le volet thoracique: Se traduit par une respiration paradoxale.
3. Les lésions pleuro-pulmonaires: Par décélération brutale, se traduisant cliniquement par un OAP lésionnel.
4. Les ruptures trachéo-bronchiques: Se traduisant par un pneumothorax pouvant devenir suffoquant et confirmées par l'endoscopie trachéo-bronchique en urgence et imposant la thoracotomie en urgence.
5. Les ruptures de l'isthme aortique et de ses branches: Rares mais graves, se traduisant par un hémomédiastin. 

4-Les lésions abdominales: Aggravent le pronostic telle

1. Les lésions des viscères pleins: Se traduisant par un syndrome d'hémorragie interne et imposant une solution chirurgicale d'urgence.
2. Les lésions des viscères creux: Rares, il s'agit surtout de l'appareil urinaire. Il est essentiel chez le polytraumatisé d'éviter la laparotomie, d'où l'intérêt de la PLP et/ou de l'échographie abdominale.
3. La rupture diaphragmatique: Par traumatisme thoraco-abdominal, souvent de siège gauche, elle est pauvre cliniquement et le diagnostic repose sur la radiographie.

5-Les lésions vertébro-médullaires: Par principe, tout polytraumatisé est considéré comme ayant un traumatisme du rachis cervical. Elles se traduisent cliniquement chez le conscient, par une douleur spontanée ou provoquée par la palpation des apophyses épineuses signant le niveau de la lésion et chez le comateux par une position et une mobilité anormale à la palpation des apophyses épineuses. Le bilan radiologique est capital.

6-Les lésions ostéo-articulaires: Se traduisent cliniquement chez le conscient, par une douleur avec impotence fonctionnelle totale du membre atteinte. Chez le comateux, seules les lésions majeures sont décelables. Il faut apprécier le pouls et la sensibilité d'aval (fracture du bassin = perte sanguine de 1 à 2.5l, fracture du fémur = de 1 à 1.5l, fracture de jambe = 0.5 l.)

B- Connaître les effets des associations lésionnelles: Il peut s'agir d'un polytraumatisme double, triple, quadruple…

1. Effet de sommation: lésion (±) et lésion (±) = lésions (++)
2. Effet d'amplification: lésion (+) et lésion (+) = lésions (++)
3. Effet d'occultation: lésion (±) masque lésion (+)

C-Connaître les conséquences physiopathologiques:

1-Détresse respiratoire: Lié à 1-Un trauma thoracique grave. 2-Un trouble de la commande respiratoire. 3-Un trouble mécanique par chute de la langue, inondation des voies respiratoires par du sang ou des vomissements.

2- Détresse circulatoire: Liée à 1-Des hémorragies externes importantes (axes vasculaires.)

III-LE CONCEPT DE MORT ÉVITABLE :

1. Mort immédiate: En moins de 1 hr (50% des décès), les interventions sont limités.
2. Mort précoce: Entre 1 et 5 hrs (30% de décès), l'intervention est possible pour éviter les complications. 
3. Mort tardive: Entre 1 et 5 smn (20% de décès) avec comme complication le syndrome de défaillance multiviscérale "SDMV".

IV-LE CONCEPT DE "GOLDEN HOUR" :

Selon Cowley, la prise en charge doit être précoce, pendant les 1^es heures (la mortalité devient élevée passé ce délai), elle doit également être codifiée avec des protocoles standardisés, le but principal étant la stabilisation temporaire des grandes fonctions.

V-ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ :  

Il n'existe pas de critères absolus d'évaluation. 

1-L'index de triage: Basé sur l'examen clinique.

L'ISS est calculé en 2 étapes, la 1^ere affecte à chaque lésion anatomique un coefficient de gravité de 1 à 6, la 2^e retient seulement la lésion la plus grave pour chacune des 3 lésions anatomiques. Le score est la somme des carrés des 3 coefficients les plus élevés, il varie entre 1 et 75.

Il existe une relation linéaire entre l'ISS et le % de décès, de morbidité et de durée d'hospitalisation.

2-La méthode TRISS (trauma score injury servity score): Décrit par Boyd et Coll et combinant les paramètres physiologiques du RTS et anatomiques de l'ISS, l'age du patient et le mécanisme des lésions, pour fournir une probabilité de survie "PS".

L'intérêt du TRISS est l'amélioration de la qualité de prise en charge par les centres de soins.

VI-PRISE EN CHARGE :

La prise en charge immédiate repose sur 2 principes physiopathologiques:

1. Atténuer la dépendance pathologique ou dette en O2 = VO2/TaO2 (consommation/transport artériel) avec un TaO2 optimal pour éviter la prolongation de la dette en O2.
2. Réduire la dépendance de la clairance aux lactates.

Notion de VIP "Ventilation – Infusion – Pomping"

1- Correction de la détresse respiratoire:

► Désobstruction de l'oropharynx, des sécrétions, saignements ou vomissements par aspiration ou désobstruction manuelle.

► Apport d'O2, à fort débit au masque, voir par ventilation assistée (assurer une oxygénation tissulaire optimale dans un bref délai), en ayant à l'esprit qu'une lésion du rachis cervicale et un estomac plein sont possibles

► Immobilisation du rachis cervical par une minerve, sinon par des sacs de sable ou de sérum. 

2- Correction de la détresse circulatoire:

→ Remplissage vasculaire, sous contrôle de la PVC (élever le QC) avec réchauffement préalable et capital (éviter et traiter l'hypothermie) par:

● Des cristalloïdes, RL isotoniques à 9‰ en 1^e intention ou hypertoniques à 4.5% à 4 cc/kg (max 250 cc/jr),

● Des colloïdes, de synthèse (HEA), gélatines (GMF), naturels (Albumines…) ou

● Des transfusions sanguines. NB: L'apport de glucosé est contre-indiqué dans les 1^es 24 hrs car il aggrave l'acidose. L'apport de bicarbonaté est contre-indiqué car il aggrave l'acidose cellulaire et l'hypercapnie veineuse.

→ Adjonction de Catécholamines (stabiliser provisoirement un choc durant le transport, induire l'anesthésie et rendre accessible l'hémostase chirurgicale.)

3- Surveillance: Repose sur les constantes hémodynamiques et ventilatoires

1. TA. 
2. Pouls. 
3. F.Respiratoire. 
4. Signes cliniques d'anémie.
5. SaO2. 
6. PVC. 
7. Hb. 
8. Hématocrite.
9. Etat de conscience. 
10.  Température. 
11. Diurèse. 
12. Saignement post-opératoire.

VII-CONCLUSION : 

Actuellement, le traitement des détresses vitales chez le polytraumatisé repose sur les principes d'un TaO2 optimal, évitant surtout le prolongement de la dette initiale en O2.