L'INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

Corus: L'INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

I-DÉFINITION :  
L'insuffisance rénale aiguë "IRA" est un syndrome caractérisé par la chute rapide des fonctions rénales avec chute de débit de filtration glomérulaire "DFG" et accumulation de substances endogènes et exogènes toxiques, engageant le pronostic vital.


II-PHYSIOPATHOLOGIE :

1- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ou pré-rénale : Liée à une baisse du DFG d'origine hémodynamique, par réduction de la perfusion rénale. Elle est réversible et sans lésions histologiques.
2- Insuffisance rénale aiguë obstructive ou post-rénale : Liée à un obstacle sur les voies excrétrices. Elle est réversible après levée de l'obstacle.
3- Insuffisance rénale aiguë organique : Le plus souvent liée à une nécrose tubulaire aiguë "NTA", souvent réversible en quelques semaines. Il peut aussi s'agir de néphropathies aiguës glomérulaires, interstitielles ou vasculaires, de réversibilité aléatoire.


III-DIAGNOSTIC POSITIF : 
A-DIAGNOSTIC CLINIQUE: C'est le syndrome d'insuffisance rénale aiguë:
1-Troubles digestifs: Type:
● Anorexie, 
● Nausées – vomissements (par hyperhydratation cellulaire.) 
● Hémorragies digestives (Par troubles de l'hémostase.) 

2- Troubles respiratoires: Type:
● Dyspnée (par OAP de surcharge, défaillance cardiaque gauche.) 
● Dyspnée sine materia (par acidose métabolique intense.)

3- Troubles cardiovasculaire: Type:
● HTA (par surcharge hydro-sodée majeure ou syndrome néphritique.)
● Signes électriques à l'ECG (par hyper ou hypokaliémie.)

4-Troubles neurologiques: Type:
● Altération de l'état de conscience,
● Convulsions (par hyperhydratation cellulaire majeure.)

5-Troubles généraux: Type:
● Asthénie intense,
● Pâleur (par anémie.)
● Prise de poids.
● Syndrome hémorragique avec purpura, ecchymoses et hématomes (par troubles de l'hémostase.)  ● Complications infectieuses (par dénutrition.)

B-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
1. Rétention azotée:

1. Urémie: Variable mais › 0.45 g/l (provient du métabolisme protéique.)
2. Clairance de la Créatinine: Très basse (provient du métabolisme de créatine phosphate musculaire.) Son chiffre témoigne directement de la gravité de l'IRA. 
3. Uricémie: Elevée.

2. Rétention potassique:

• Kaliémie: Souvent élevée (en cas d'hypercatabolisme, d'hémorragie digestive, d'hémolyse brutale, de rhabdomyolyse, d'acidose ou d'erreur diététique.)

3. Rétention hydro-sodée:

• Natrémie: Variable, soit hyperhydratation cellulaire donc hyponatrémie (par excès d'eau), soit hyperhydratation extracellulaire avec hypoprotidémie et baisse de l'hématocrite (par excès d'eau et de sel.) Soit une hyperhydratation globale.

4. Rétention des ions H⁺ et défaut de régénération des bicarbonates:

• Acidose métabolique (par accumulation d'ions H⁺) avec un trou anionique élevé entre 20 et 25 mMol/l, d'autant plus grave qu'il existe un hypercatabolisme protidique.

5. Perturbation phosphocalcique:

• Calcémie: Elevée après quelques jours d'évolution (par hyperphosphatémie, baisse de l'absorption digestive du Ca et résistance aux effets osseux de la parathormone.)

6. Perturbations hématologiques:

1. Anémie vraie (par saignement, hémolyse et érythroblastopénie.)
2. Troubles de l'hémostase primaire avec thrombopathie et TS allongé.

IV-TRAITEMENT : 

A- Traitement préventif:

1. IRA fonctionnelle:  

• Traitement précoce des affections pouvant se compliquer d'état de choc et de déshydratation. 
• Surveillance.

2. IRA par obstacle:  

• Levée de l'obstacle, ou  
• Dérivation d'urines. 

3. NTA:
1- Prévention de l'hypoperfusion rénale:

• Traitement hémodynamique précoce.  

2- Prévention de la néphrotoxicité:

• Précautions d'emploi et:
• Surveillance des médicaments néphrotoxiques.

3- Après installation de la NTA:

• Diurétiques de l'anse, devant la non-reprise de la diurèse, suite à un état de choc et malg la restauration de la perfusion rénale.
  → Furosémide, précocement et à forte dose, 250 mg (dose max 1 à 2 g/jr) Devant la non-reprise de la diurèse, le traitement est arrêté après 24 à 36 hrs. S'il y a reprise de la diurèse, les doses seront adaptées pour une diurèse de 3 à 4 l/jr, avec compensation des pertes par du glucosé à 5% contenant 4 à 6 g de NaCl et 0.75 à 1 g de KCl par litre. 

• Association de vasodilatateurs rénaux (diurèse hydro-sodée) 1 Dopamine, à faible dose 1 à 3 µg/kg/min. 

B- Traitement symptomatique:

1. Traitement conservateur: 
► Adapter les apports hydro-électrolytiques
→ Restriction hydrique à 500 cc/jr (apport alimentaire + production endogène) sauf en cas de diurèse conservée ou de pertes extrarénales importantes (fièvre, ventilation, brûlure.)
→ Apport sodé, à adapter selon les pertes rénales et extrarénales.
→ Restriction potassique, au minimum car risque d'hyperkaliémie. Utiliser des résines échangeuses de cations sodiques type Kayexalate^® ou calciques.
→ Apport bicarbonaté, en IV en cas d'acidose profonde ‹ 7.10 avec hyperkaliémie.
→ Apport calcique, selon la calcémie.

► Préserver l'équilibre nutritionnel, par voie orale de préférence, sinon parentérale:
→ Régime calorique suffisant (opéré, infecté, brûlé, polytraumatisé…)
→ Régime hypoprotidique non-strict › 1.5 g/kg/jr 3 Apport de vitamines et d'oligo-éléments.

► Réévaluer les médicaments prescrits
→ Réduction des doses des médicaments à élimination rénale.
→ Suppression des médicaments à index thérapeutique faible.

► Prévenir les hémorragies digestives:
→ Protecteurs gastriques type Sucralfate.

► Prévenir les infections:
→ Maintient d'un équilibre nutritionnel.
→ Respect des mesures d'asepsie.

2. Epuration extrarénale:  
1- En cas d'échec du traitement conservateur.
2- En urgence, en cas de
-Mauvaise tolérance hémodynamique de l'hyperhydratation (OAP, convulsions…),
-Acidose métabolique profonde ‹ 7.10,
- Hyperkaliémie,
- Syndrome hémorragique, -Certaines intoxications (éthylène glycol.)
3-Par prophylaxie, en cas de
- Hyperurémie › 2 g/l et/ou
- Créatinine ‹ 700 µMol.