LES INTOXICATIONS AU MONOXYDE DE CARBONE - COURS: MEDECINE DU TRAVAIL

LES INTOXICATIONS AU MONOXYDE DE CARBONE

I-INTRODUCTION : Le monoxyde de carbone "CO" est un gaz incolore, inodore, non-irritant et de densité proche de celle de l'air (d = 0.967)

II-TRAVAUX EXPOSANTS : Le CO est produit lors de la combustion incomplète des matières organiques (charbon, bois, huiles…) Il est retrouvé dans

- Les foyers au gaz, charbon, mazout… -Les moteurs à combustion (gaz d'échappement.)

- Les haut fourneaux de l'industrie métallurgique, dont les gaz peuvent contenir jusqu'à 30% de CO.

Molécule de monoxyde de carbone

III-PHYSIOPATHOLOGIE : Le CO induit une anoxie car il entraîne la conversion de l'oxyhémoglobine "HbO2" en carboxyhémoglobine "HbCO".
Son absorption est exclusivement respiratoire et le taux absorbé est fonction de

• La concentration de l'air en CO (pression partielle.) • La pression partielle de l'O2 dans l'air.
• La durée d'exposition. • Le degré d'activité (conditionne la ventilation.)
• La surface de diffusion pulmonaire. • La perfusion pulmonaire.

Une fois dissous dans le plasma, il pénètre rapidement le globule rouge et se lie à l'Hb, dont le rapport d'affinité O2/CO est de 1/250, selon la réaction réversible: HbO2 + CO ' HbCO + O2, déplaçant ainsi la courbe de Barcroft vers la gauche (courbe de dissociation de l'Hb) c'est l'effet Haldane (baisse du taux périphérique d'O2)
La HbCO est impropre à l'hématose, elle donne une anoxie. En outre, au niveau périphérique, le CO se fixe sur les
protéines héminiques, au niveau musculaire, il fixe la myoglobine, réduisant l'apport en O2 des mitochondries musculaires et
notamment cardiaques, au niveau hépatique, il se lie aux cytochromes P450, bloquant l'oxydation des substances normalement détoxiquées par le foie et au niveau vasculaire, il induit des modifications de la perméabilité endothéliale et stimule les dépôts de cholestérol, favorisant l'athérosclérose.

IV-DIAGNOSTIC POSITIF :
A-DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Type de description : Intoxication aiguë au monoxyde de carbone

La symptomatologie est fonction du taux de HbCO
A 10% d'HbCO
1-Dyspnée aux efforts intenses.
2-Baisse des capacités intellectuelles.
A 20% d'HbCO
1. Dyspnée aux efforts modérés.
2. Céphalées.
3. Baisse de la vitesse de conduction nerveuse.
A 30% d'HbCO
1-Céphalées.
2-Irritabilité.
3-Troubles du jugement, pouvant être confondue avec une imprégnation alcoolique.
4-Anomalies à l'ECG (arythmie et ischémie.)
Entre 40 et 50% d'HbCO
1. Céphalées.
2. Nausées – vomissements.
3. Confusion.
4. Agitation, évoquant une crise d'hystérie.
5. Perte de conscience au moindre effort.
Au delà de 60% d'HbCO
1-Coma.
2-Convulsion.
3-Mort.

NB: Il peut y avoir
-Souvent fièvre et -Pâleur et cyanose, plus rarement coloration rosée des téguments.
- Parfois, éruption bulleuse des doigts et orteils, -Nécrose musculaire aux points d'appui.
- Parfois, hyperglycémie avec glycosurie, exposant au coma diabétique. -OAP.

COMPLICATIONS :
1-Atteinte cardiaque: Type troubles de la repolarisation et IDM.
2-Atteinte neurologique centrale: Type syndrome de Parkinson (par atteinte des noyaux gris centraux), baisse des capacités intellectuelles, troubles de la personnalité et du comportement, désorientation temporo-spatiale, surdité
3-Syndrome post-intervallaire: Survient après une période de latence de 2 à 40 jours, il n'est pas corrélé à la gravité initiale de l'intoxication et se traduit par la dégradation, parfois dramatique, des fonctions supérieures avec troubles mnésiques, comportementaux et thymiques, céphalées chroniques conduisant dans ⅔ des cas à un handicap social grave.

Type de description : Intoxication chronique au monoxyde de carbone

L'intox est liée aux effets cumulatifs avec
1. Céphalées. 2. Anorexie. 3. Insomnie.
4. Syndrome de parkinson. 5. Cardiopathies (athérosclérose.)
V-TRAITEMENT :
❶ Retrait immédiat du sujet de l'atmosphère toxique.
❷ Mis au repos complet.
❸ Oxygénothérapie à haut débit, le plus rapidement possible.
• Devant tout patient présentant des troubles neurologiques objectifs. • Devant toute femme enceinte ❹ Oxygénothérapie hyperbare "OHB", après élimination des contre-indications absolues (pneumothorax non-drainé, Bronchospasme serrée), à 2.5 ou 3 ATA (Atm absolues) pendant 60 à 90 mn, à reprendre si nécessaire après 6 hrs
d'oxygénothérapie normobare.
❺ Examen clinique complet, surtout neurologique, dès l'admission.
❻ Bilan paraclinique, comprenant

• Radiographie du thorax. 
• ECG.
• Gazométrie (acidose métabolique = signe de • Taux d'HbCO. gravité.)
• FNS (recherche une anémie surajoutée.) • Ionogramme sanguin (recherche une hypokaliémie.)
• Taux de CPK (élevé par anoxie musculaire.)
• Urée/Créatinine (recherche une insuffisance rénale par rhabdomyolyse.)

• Bilan hépatique.

VI-PRÉVENTION :
A-Technique: 1) Bonne aération des locaux de travail. 2) Contrôle régulier de la teneur de l'air en CO dans les locaux de travail, la TLV étant de 50 PPM. 3) Mise en place d'appareils de détection du CO avec système d'alarme. 4) Port de masques spécifiques. 5) Contrôle des sources d'émission, en veillant à la combustion complète du carbone. 6) Remplacement des moteurs à combustion par des moteurs électriques.

B-Médicale:

1-Pendant la VME: L'examen clinique et le bilan standard (téléthorax, ECG, FNS), écarter 1) Les sujets ayant une tare cardiaque. 2) Les sujets ayant une affection neurologique chronique. 3) Les sujets ayant une insuffisance respiratoire. 4) Les femmes enceintes…
2-Pendant la VMP: 1) Déterminer le taux d'HbCO, un taux dépassant 5% chez un non-fumeur indique une exposition excessive. 2) Examen clinique minutieux, recherchant les signes d'intoxication débutante. 3) Bilan paraclinique.
3-Pendant la VMS: 1) Prendre en considération les plaintes du travailleurs et les rattacher à son poste de travail.

VII-RÉPARATION : Tableau N° 63.