LES AVORTEMENTS SPONTANÉS A RÉPÉTITION
I-DÉFINITION : L'avortement spontanée ou fausse-couche est l'expulsion spontanée d'un embryon ou d'un fœtus pesant moins de 500 g entre la 15e et la 28e SA. L'avortement spontané à répétition "ASR" défini la survenu chez un couple d'au moins 2 avortements qu'il y ait eu ou non
accouchements dans l'intervalle. La maladie abortive définie la succession d'au moins 3 avortements. L'ASR représente 12 à 15% des avortements. Le risque relatif est de 16% après 1 avortement, 36% après 2 et 60% après 3.
II-ÉTIOLOGIES DES AVORTEMENTS SPONTANÉS A RÉPÉTITION:
A-CAUSES ANATOMIQUES: Responsables d'avortement du 2e trimestre. 1/ Béance cervico-isthmique: D'origine traumatique, congénitale ou médicamenteuse = DES syndrome, pour Di-Ethyle Stibstrol responsable de béance et cancer du vagin. 2/ Malformations utérines (utérus cloisonné, bicorne.) 3/ Déformations utérines (fibrome utérin, synéchies utérines.) 4/ Hypoplasie utérine. 5/ Hypovascularisation de l'endomètre.
B-CAUSES INFECTIEUSES: 1/ A Chlamydia trachomatis. 2/ A Listéria monocytogenes. 3/ A HSV, etc.
C-CAUSES ENDOCRINIENNES: 1/ Hyperprolactinémie. 2/ Hyperandrogénie. 3/ Hypothyroïdie. 4/ Insuffisance lutéale ou maladie du corps jaune, nécessitant une biopsie de l'endomètre réalisée au 3e jour
d'ascension thermique sur la courbe ménothermique ou au 24e jour du cycle. Ainsi qu'un dosage de la progestérone à J16,
18 et 20 du cycle qui révèle un pool ≤ 10 ng/ml. Le traitement repose sur l'HCG jusqu'à 14 SA. D-CAUSES CHROMOSOMIQUES: 4%. Le caryotype parental n'est demandé qu'après plusieurs avortements spontanés. E-CAUSES GÉNÉTIQUES: Implique le gène de la Transferrine, situé sur l'allèle C3 du chromosome 17 paternel. F-CAUSES IMMUNOLOGIQUES:
1/ Avortements auto-immunes:
a. Syndrome de Soulier – Boffa: C'est Nilson qui a mis en évidence les anticorps anticoagulants circulants. Depuis le syndrome de Soulier – Boffa a été découvert, associant des antithromboplastines circulants entraînant des pertes fœtales à répétition avec des accidents thrombotiques infra-cliniques et infra-biologiques.
In vitro, il existe une hypocoagulabilité avec temps de céphaline activée et temps de Quick allongés exposant préférentiellement et paradoxalement aux maladies thrombotiques veineuses. In vivo, il existe une activation de la coagulation sous l'action des PG-I2 (prostacyclines) exposant plus à des thromboses artérielles qui, lorsqu'elles touchent les artères utéro-placentaires, entraînent un infarctus avec mort fœtale in-utero. Le traitement repose sur les Corticoïdes, les antiagrégants plaquettaires et l'héparine.
b. Syndrome des antiphospholipides "APL": Peut être primitif (isolé) ou secondaire lupique (associé au LED.) Les critères cliniques sont l'association des ASR avec des thrombophlébites. Les critères biologiques reposent sur le dosage des anticorps antinucléaires et anticardiolipines. De la même façon, les thromboses utéro-placentaires entraînent des infarctus.
Le traitement repose sur les Corticoïdes et les anticoagulants.
2/ Avortements allo-immunes: L'hypothèse des anticorps bloquants ramène la tolérance de la grossesse, qui est une allogreffe, à la présence d'anticorps anti-HLA maternels qui induisent la diminution du nombre de lymphocytes K et H (Killers et Helpers) et l'élévation du nombre de lymphocytes suppresseurs. Toute homologie dans le système HLA induit l'excès d'activité des LK avec rejet de la grossesse.
Le traitement repose sur l'Injection à le mère des lymphocytes du père pour l'immuniser. G-FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX: 1/ Tabagisme. 2/ Alcoolisme. 3/ Polluants. 4/ Champs magnétiques. H-FACTEURS PSYCHOLOGIQUES.
III-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Il faut éliminer au préalable les autres causes d'avortement non-spontané 1) HTA. 2) Diabète. 3) Hypothyroïdie. 4) LED. 5) Syphilis. 6) Fièvres récurrentes.
IV-CONDUITE A TENIR IMMÉDIATE :
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- Evacuation utérine.
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- Bilan, apprécie 1-Age. 2-Fertilité. 3-Nombre d'avortements. 4-Caryotype des parents et du produit d'avortement. 5-Sérologie de la Listéria, Chlamydia, etc. 6-Dosage des anticorps antinucléaires, anticoagulants, etc. 7-Dosage de l'homocystéinémie, des inhibiteurs de la coagulation (protéine C, S et antithrombine III)
V-TRAITEMENT :
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- Corticoïdes, type Prédnisone à 40 mg/jr avec/sans
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- Antiagrégants plaquettaires, type Aspégic à 100 mg/jr et
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- Anticoagulants, type héparine ou HBPM (Lovenox®, ou Fraxiparine®.)
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