ANAPATH CIRRHOSE DU FOIE

CIRRHOSE DU FOIE 

I. INTRODUCTION :

À la suite d’agressions sévères ou répétées, les processus de dégénération ou de régénération du parenchyme hépatique peuvent se doubler de réactions fibro-inflammatoires chronique et conduire à un bouleversement architectural profond et persistant, qui correspond à la cirrhose.

II. HISTOGENESE : Pour qu’une cirrhose se constitue il faut l’association de 3 facteurs :

1. o Altération hépatocytaire.

2. o Réaction mésenchymateuse.

3. o Régénération parenchymateuse.

III. CARACTERES MORPHOLOGIQUES :

➨Définition:

• C’est une fibrose annulaire mutilante.

• Entourant des nodules de parenchyme de taille variable. 
  ➲+/- profondément désorganisés. 
  

• Ces lésions atteignent tout le foie.

• Entraînent un bouleversement de la circulation intra-hépatique.

➨Aspects macroscopiques: Conditionnés par 2 éléments :

1. Le volume du foie: On parle de cirrhose hypertrophique ou atrophique selon que le foie est augmenté de taille ou diminué.

2. Taille des nodules: 3 types.

™ Cirrhose micronodulaire (inf à 1cm de Ø): Appelée cirrhose à nodules réguliers comme la cirrhose alcoolique.

™ Cirrhose macronodulaire (jusqu’à 5cm de Ø): Appelée cirrhose à nodules irréguliers comme la cirrhose posthépatique.

™ Cirrhose mixte.

• Aspects microscopiques:

• C’est un bouleversement de l’architecture normale du foie par des lésions de dégénérescence, de régénération et de fibrose.

• Les hépatocytes se disposent en plages irrégulières séparées par des bandes de fibroses.

• Ces plages sont faites de portions de lobules +/- modifiées, d’amas de cellules dégénératives et de nodules de régénérations.

• A la périphérie des plages, on assiste à une néogenèse canaliculaire.

• Les bandes conjonctives contiennent suivant l’age de la fibrose des vestiges d’espaces portes, de nombreux vaisseaux sanguins, des canalicules biliaires hyperplasiques ou pas et un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire et histiocytaire.

• Les variations étiopathogéniques:

1-Cirrhose alcoolique ou cirrhose atrophique de Laennec: Elle fut la première décrite. C’est une cirrhose micronodulaire avec dégénérescence cellulaire (nécrose), choléstase, stéatose hépatique (dégénérescence lipidique des hépatocytes), corps de Malory, infiltrat polynucléaire, fibrose et oblitération des veines centro-lobulaires. (Quand il y à une stéatose marquée on va avoir une hypertrophie qui est une fausse hépatomégalie.)

2-Cirrhose post-nécrotique: On note de volumineux nodules, c’est une cirrhose macronodulaire qui survient après une hépatite (post-hépatitique) On note aussi un infiltrat lymphoplasmocytaire et histiocytaire important avec des antécédents d’hépatite chronique agressive.

3-Cirrhoses biliaires (secondaire ou primitive):

™ Cirrhose biliaire secondaire (cirrhose biliaire obstructive): Complique une oblitération prolongée des voies biliaires extra-hépatiques (lithiase cholédocienne) Elle se manifeste par des micronodules à contours irréguliers semés de nombreux bouchons biliaires et s’entourent d’une collerette de fibrose œdémateuse. Le tissu conjonctif qu’il limite contient de nombreux petits canaux biliaires hyperplasiques.

™ Cirrhose biliaire primitive (cholangite chronique distinctive non suppurative): Débute par une phase très active de dégénérescence et de nécrose de l’épithélium des canalicules biliaires qui sont entourés d’un infiltrat lymphoplasmocytaire avec par endroit des follicules tuberculoïdes.

Cette phase est suivie d’une hyperplasie et d’une prolifération canaliculaire, accompagnée de fibrose. Elle évolue vers la cirrhose, elle est rare, s’accompagne d’un prurit tenace et marqué, se voit chez la femme.

4-Cirrhose métabolique: Ce sont surtout des enzymopathies congénitales

1. o Hémochromatose.

2. oMaladie de Wilson.

3. oThyrosinémie congénitale (déficit en Para Hydroxy Phénil Pyruvique Oxydase)

4. oGalactosémie congénitale.

5. oIntolérance héréditaire en fructose.

6. o Déficit en α1 antitrypsine.

IV. FORMES EVOLUTIVES : ™ La cirrhose stabilisée.