Cours Pneumo ASTHME BRONCHIQUE

L'ASTHME BRONCHIQUE

I-DEFINITION :

L'asthme est une atteinte inflammatoire des voies aériennes impliquant de multiples cellules notamment des Mastocytes, des PN Eosinophiles et Neutrophiles et des Lymphocytes T chez des sujets prédisposés. Cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflement, de dyspnée, de gêne expiratoire, de toux (particulièrement la nuit et/ou au petit matin) et ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction étendue mais d'intensité variable qui est au moins en partie réversible soit spontanément, soit plus rapidement sous traitement.

L'asthme associe à des degrés variables:

• Un bronchospasme.

• Un œdème du chorion.

• Hypersécrétion bronchique.

Ce syndrome fonctionnel peur résulter d'une hypersensibilité bronchique en rapport avec l'inhalation d'allergène et il est dit Asthme extrinsèque ou allergique ou encore atopique. L'atopie étant la facilité à se sensibiliser à de faibles doses d'allergène courant. Elle est très fréquente (50% des asthmes.) Parfois, aucun facteur de sensibilisation n'est retrouvé, c'est l'asthme intrinsèque.

II-PHYSIOPATHOLOGIE : A-L'Hyper-Réactivité Bronchique "HRB":

1-Mise en évidence: L'HRB tout comme l'inflammation est l'anomalie qui caractérise le mieux la crise asthmatique et persiste même après rémission clinique. Elle se caractérise par une bronchoconstriction en réponse à des stimuli divers bien tolérés chez les sujets normaux.

Ainsi, l'asthmatique est 10 à 100 fois plus sensible à l'Acétyle Choline et 1000 fois plus sensible à la Prostaglandine F2α.

L'HRB varie en intensité avec le temps, elle peut donc régresser après une rémission clinique ou augmenter lors des infections bronchiques (virales ou bactériennes) ou lors d'une exposition aux allergènes. Elle varie aussi au-cours du nycthémère (maximale nocturne.)

2-Causes: 
a-Anomalies des muscles lisses bronchiques: Soit par 

➨Hypertrophie musculaire. ➨Anomalie qualitative musculaire.

➨Hypercontractilité musculaire.
b-Anomalies de la muqueuse bronchique: Par 

➨Augmentation de la perméabilité de la muqueuse aux allergènes par desquamation.

c- Dysfonctionnement du système sympathique et parasympathique: Au niveau de la muqueuse bronchique, il existe 2 types de récepteurs, les récepteurs α cholinergiques bronchoconstricteurs et les β adrénergiques bronchodilatateurs. Chez l'asthmatique il y a un déséquilibre entre les 2 systèmes avec:

• Prédominance du système parasympathique et des récepteurs α d'où sensibilité accrue de la muqueuse bronchique à l'Acétyle Choline.

• Diminution de la sensibilité β adrénergique.

• Hypertonie vagale.

B- L'atopie: L'état d'atopie se définit par la capacité d'un patient à synthétiser une quantité anormalement élevée d'IgE 
après contact avec un allergène. L'existence de cet état dépend à la fois de facteurs génétiques et de facteurs 
d'environnement. 

III-ETIOLOGIES :

A-Inhalation d'allergènes spécifiques: Elle entraîne en quelques minutes un bronchospasme et une réaction inflammatoire. La fixation de l'allergène au niveau des cellules cibles de l'épithélium bronchique va entraîner la libération de médiateurs chimiques qui augmentent la perméabilité bronchique et entraînent une contraction immédiate et prolongée des muscles lisses bronchiques.

Les principaux médiateurs chimiques sont l'Histamine, la Sérotonine, le PAF (facteur d'activation des plaquettes), le NCF et l'ECF (facteur de chimiotactisme des Neutrophiles et des Eosinophiles), etc. Les principaux allergènes sont :

• Les pneumallergènes tels poussière, acariens, phanères d'animaux domestiques, pollen, moisissures, etc.

• Les trophallergènes tel les oléagineux, céréales, laitage, crustacés, colorants et conservateurs alimentaires, etc.

• Les allergènes médicamenteux tel les Pénicillines, l'Aspirine, les AINS, etc.

• Les allergènes professionnels tel le bois exotique, le Di isocyanate, les sels de platine, etc. 
  B-Infections bronchiques: Par sensibilisation aux Antigènes bactériens ou viraux et par fragilisation de la muqueuse 
  

bronchique. 
C-Facteurs endocriniens (Cortisone, œstrogènes, etc.) 
D-Facteurs neuropsychiques: Tel l'échec, le choc psychoaffectif, etc. 
E-Exercices physiques: Par irritation de la muqueuse bronchique où l'air arrive sec et froid. 

IV-CLINIQUE : A-Phase prodromique: Elle est surtout nocturne et caractérisée par :

• Nervosité. • Céphalées.

• Chatouillement laryngé. • Troubles gastriques.
  B-Phase sèche: Elle est d'abord caractérisée par: 
  

• Une sensation de plénitude thoracique. • Une gêne respiratoire.

Puis la crise augmente rapidement d'intensité et l'aspect du malade devient évocateur avec

• Pâleur. • Dyspnée.

• Angoisse. • Sueurs.

• Soif d'air.

• Respiration bruyante (sifflement) avec expiration lente, pénible et active.

• Thorax distendu et bloqué en inspiration profonde. 
  L'auscultation révèle: 
  

• Des râles sibilants aux 2 champs pulmonaires.

• Tension artérielle et pouls normaux. 
  C-Phase humide: après une période variable, survient: 
  

• Des quintes de toux.

• Ramenant des crachats perlés de Laennec (expectoration gélatineuse, adhérant au crachoir.)

• Polyurie.

• Et crise sudorale. 
  L'auscultation révèle 
  

• Des râles ronchus voir un bruit de pigeonnier.

D-L'inter-crise: quelques heures après la crise, le malade ne ressent plus aucune gêne respiratoire. Seul persiste une asthénie et le seul stigmate de la crise reste l'Hypersensibilité bronchique à l'Acétyle Choline mesuré par le test de provocation ou DLAC pour Dose Liminaire d'Acétyle Choline par administration de dose croissantes d'Acétyle Choline jusqu'à la chute du VEMS d'au moins 20%. Elle est inf à 1500γ chez l'asthmatique alors qu'elle est de l'ordre de 20000γ chez le sujet normal. Ce test reste le temps essentiel du diagnostic de l'asthme.

E- L'évolution: Elle peut être bénigne, modérée ou sévère. Elle peut évoluer vers l'asthme persistant (avec un fond 
d'insuffisance respiratoire) qui peut être modéré ou sévère ou le plus souvent vers l'asthme intermittent (patient normal 
entre les crises.) 

V-ASPECTS CLINIQUES : A-L'asthme de l'enfant: Il évolue vers la bronchiolite aiguë fébrile avec toux bruyante et polypnée. C'est le caractère répétitif des crises qui fait évoquer le diagnostic. B-L'asthme avec foyer pulmonaire: Soit asthme surinfecté (image de condensation), soit asthme avec troubles ventilatoires du fait d'un bouchon muqueux (image d'atélectasie.) Diagnostic de radiologie. C-L'asthme des vascularites (collagénoses): surtout lors de la Périartérite noueuse "PAN".

VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec:

• La bronchite chronique (BPCO) (L'EFR montre une irréversibilité du VEMS.)

• La DDB (Scanner ou artériographie lipiodolée précise l'aspect des bronches.)

• Les cardiopathies (surtout gauches tel l'OAP): simulant un pseudo-asthme cardiaque (ECG, Echocardiographie, etc.)

• La sténose trachéale (fonctionnelle ou tumorale) (Fibroscopie.)

VII-CLASSIFICATION :

A. En fonction de la fréquence: 
1-L'asthme intermittent: Les crises n'apparaissent pas plus d'une fois par semaine. (1/7 max) 
2-L'asthme persistant: Les crises ne disparaissent jamais plus d'une fois par semaine. (6/7 min) 

B. En fonction de la gravité:

1. L'asthme bénin: Tout au plus une crise par jour avec un DEP sup à 80%.

2. L'asthme modéré: Quotidien, modifie légèrement l'activité et le sommeil avec un DEP entre 60 et 80%.

3. L'asthme sévère: Quasi-continu, limitant sévèrement l'activité et le sommeil avec un DEP inf à 60%.

4. L'arrêt respiratoire imminent ou état de mal asthmatique: Avec somnolence, confusion, fréquence respiratoire augmentée (sup à 30/mn) et bradycardie. Les râles sibilants manquent, c'est le silence terminal.

VIII-BILAN :

A. L'interrogatoire: Doit être minutieux et doit permettre 
™ De rechercher les modalités d'apparition des crises, leur fréquence et leur périodicité. 
™ De rechercher la notion d'atopie personnelle ou familiale (eczéma, urticaire, rhinite, allergie alimentaire, etc.) 
™ D'établir le journal de l'asthmatique contenant les différentes mesures de DEP qui varie dans le nycthémère 

(augmente de plus de 20% après prise de bronchodilatateurs.) 
™ D'étudier l'environnement domestique, professionnel et médicamenteux. 

B. La radiographie du thorax: Montre

oDes signes de distension thoracique avec élargissement des espaces inter-costaux et horizontalisation des cotes.

C. La radiographie des sinus: Recherche des polypes.

D. La bronchoscopie: Permet l'étude cytologique après lavage broncho-alvéolaire.

E. La FNS: Recherche une éosinophilie.

F. Le bilan allergologique par dosage des IgE spécifiques et totaux au RAST, les tests d'histamino-libération et les 
tests cutanés allergologiques. 

IX- TRAITEMENT :

A. Objectifs:

1. Obtenir les meilleurs résultats possibles:

• Diminuer au maximum la symptomatologie par les bronchodilatateurs.

• Limiter le moins possible l'activité physique.

• Améliorer le DEP.

• Minimiser les effets secondaires.

2. contrôler totalement l'asthme:

• Eviter les attaques.

• Eviter les visites en urgence.

• Utiliser le moins possible les bronchodilatateurs.

• DEP normal ou sub-normal (sup ou égal à 80%)

• Modalités du traitement: ¾ Anti-inflammatoires à base de corticoïdes, type Biclométazone à inhaler ou Prédnisone en cp. ¾ Bronchodilatateurs à base de β2 Sympathomimétiques en spray, type Salbutamol. ¾ Autres tels les bases xanthiques ou théophylline en cp (libération prolongée.) ¾ Traitement antiallergique préventif à base de Chromomes ou de Kétotyphène.

La durée du traitement est de 3 mois au minimum avec 2 prises par jour. Ce traitement se fait par pallier.

En cas d'arrêt respiratoire imminent, traitement de réanimation ¾ Oxygénothérapie à haut débit (plus de 6l/mn) voir ventilation assistée. ¾ Tonicardiaques. ¾ Diurétiques. ¾ Antibiotiques. ¾ Corticothérapie à forte dose à type d'Hydrocortisone à 200 mg toutes les 6 heures.