LES PLEURESIES PURULENTES

LES PLEURESIES PURULENTES

I-DEFINITION : La pleurésie purulente ou empyème thoracique est caractérisée par la présence entre les 2 feuillets de la plèvre d'un

épanchement purulent et bactérien franchement épais et crémeux. C'est donc la suppuration septique de la séreuse pleurale. Cette affection ne se limite pas uniquement à la plèvre mais s'étend au poumon et à l'ensemble de la paroi.

II-FREQUENCE : Elle représente 7 à 9% des épanchements liquidiens en milieu hospitalier. Elle est 8 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme. Elle s'observe souvent à un age avancé.

III-ETIO – PATHOGENIE :

L'empyème est presque toujours secondaire à un foyer septique qui peut être minime et méconnu, c'est la pleurésie purulente primitive. Ou cliniquement patent (abcès du poumon, cancer pulmonaire, DDB, corps étranger, fausse route alimentaire, atélectasie post-opératoire, etc.

Parfois la pleurésie complique un état septicémique. Voir un traumatisme pariétal, une infection d'un pneumothorax

iatrogène, une surinfection d'une PSF à la faveur d'une ponction ou une rupture d'un kyste hydatique infecté. Rarement, l'empyème apparaît secondaire à une suppuration sous-phrénique (hépatique, pancréatique ou intestinal.) Dans l'immense majorité des cas, l'infection microbienne de la plèvre s'opère par ensemencement direct ou de proche en

proche par contiguïté. Beaucoup plus rarement, elle se fait par voie lymphatique ou sanguine.

IV-ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Quelle que soit l'origine de l'infection de la plèvre, l'évolution est schématisée en 3 stades

A. PHASE INITIALE DE DIFFUSION: L'épanchement est fluide et diffus dans la grande cavité, la plèvre est congestive et 
rougeâtre mais reste mince et souple. A ce stade, la guérison anatomique totale est possible sous l'effet du seul 
traitement médical. 

B. PHASE DE COLLECTION: L'épanchement est franchement purulent et épais, il s'accumule généralement en arrière 
dans le cul-de-sac costo-vertébrale. La coalescence des feuillets forme une poche. Ceux-ci sont épaissis et rigides. 
Du coté pariétal, l'inflammation intéresse progressivement l'ensemble de la paroi. Cette pariétite entraîne une 
immobilité avec rétrécissement de l'hémithorax et amputation fonctionnelle importante. 

Du coté pulmonaire, l'inflammation, la sclérose et l'infection envahissent la corticalité du poumon et progressent en profondeur.

C. PHASE D'ENKYSTEMENT: La recouvrant la plèvre va évoluer vers une organisation irréversible.
L'hémithorax est rétréci, incarcéré dans la pariétite et l'épaississement considérable des feuillets pleuraux. Le poumon
sous-jacent est mutilé et disséqué par la sclérose et l'infection. 

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le début est souvent brutal, marqué par unsyndrome infectieux avec

• Fièvre à 40° avec • Toux peu productive.

• Frissons. • Dyspnée et parfois

• Douleur thoracique en point de coté. • Cyanose. 
  L'examen clinique retrouve 
  

• Une immobilité relative d'un hémithorax à l'inspection.

• Une diminution ou abolition des VV à la palpation.

• Une matité franche, déclive et douloureuse à la percussion.

• Une diminution ou abolition du MV à l'auscultation. 
  Cet examen sera complété en précisant 
  

• Le terrain, souvent débilité, alcoolisme, tabagisme, diabète, broncho-pneumopathies chroniques, affections néoplasiques, etc.

• L'existence éventuelle d'un foyer infectieux évident, en particulier ORL et surtout dentaire.

• Le retentissement respiratoire.

VI-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. La radiologie de face et de profil: 
1-Epanchement généralisé de la grande cavité: 

1. o A la radio de face, opacité dense et homogène de la base et du cul-de-sac costo-diaphragmatique, déclive à limite supérieure souvent floue avec rarement une ligne bordante.

2. oA la radio de profil, opacité de la région postéro-inférieure des champs pulmonaires. Au niveau du rachis,

absence d'augmentation de la clarté du rachis de haut en bas. 
2-Stade de collection: siège habituellement en regard du segment deNelson. 

1. oA la radio de face, opacité peu dense à contours estompés, se projetant à mi-hauteur du champ pulmonaire.

2. oA la radio de profil, opacité dense, se raccordant à angle obtus avec la paroi (pente douce.)

3. La ponction pleurale: Apporte le diagnostic en affirmant la nature purulente de l'épanchement. On piquera en pleine matité, le moins bas possible. Elle retire un liquide louche ou purulent, parfois fétide (germes anaérobies.)

1-Etude chimique: Montre un liquide type exsudatif riche en protéines, pH inf à 7.20, amylase élevée si fistule

œsophagienne.
2-Etude cytologique: Montre une hyperleucocytose à prédominance de Polynucléaires altérées. 
3-Etude bactériologique: Par culture sur milieux aérobies et anaérobies et pratique systématique d'un 

antibiogramme.

C. Bilan:

1. FNS à la recherche d'une VS accélérée et d'une hyperleucocytose.

2. Ionogramme. 3. Glycémie.

1. Bilan hépatique et rénal par dosage de l'urée, créatinine et transaminases.

2. Gazométrie pour apprécier l'hématose.

3. Hémocultures systématiques avant toute antibiothérapie.

D. Scanner thoracique à la recherche d'autres foyers.

E. Bronchoscopie à la recherche d'une cause clinique.

VII-FORMES CLINIQUES :

1-Les GRAM +

a. Le Pneumocoque: Fréquent, toujours associé à une pneumopathie sous-jacente. Le cloisonnement est alors

rapide. 
Sa sensibilité est parfois diminuée par rapport à la Pénicilline. 

b.

Le Streptocoque: A rechercher surtout lorsqu'il existe un foyer ORL, dentaire ou cutané. 
Sensible à la Pénicilline. 

c.

Le Staphylocoque: Signifie la présence d'une pneumopathie sous-jacente extensive, abcédée et bilatérale, avec un tableau grave de détresse respiratoire.

2-Les GRAM –

a. Les Entérobactéries: Type E. coli, Klebsiella, Proteus, etc. La résistance aux antibiotiques est fréquente. Le traitement repose sur les Quinolones, les Céphalosporines et les Aminosides.

b. L'Hémophilus influenzae, fréquent chez l'enfant.

c.

Le Pyocyanique: Fréquent en milieu hospitalier et chez les sujets fragilisés. Résistant aux antibiotiques usuels.

d.

La salmonelle: survient sur Terrains débilités ou au-cours d'une F. typhoïde au 3^eme septénaire ou en rapport avec une Salmonella non-typhoïdique (S. typhi marinum.)

3-Les anaérobies

a.

Les bactéroïdes. c. Les Peptostreptococcus.

b.

Les Fusibactérium.

Leur isolement est délicat, leur pouvoir nécrosant est important, cliniquement, elles donnent des douleurs avec 
épanchement fétide et expectoration. 

4-Les parasites

a. Les amibes: Souvent associé à une atteinte hépatique. La ponction ramène du pus chocolat, sans germe mais

contenant des amibes. 
Traitement au Flagyl. 

VIII-EVOLUTION : Se fait en 3 stades, la diffusion, la collection et l'enkystement. Les 2 1^ers sont réversibles mais le dernier est irréversible. Le traitement permet de stopper l'évolution avant l'enkystement. L'enkystement est à l'origine de pachypleurite avec insuffisance respiratoire restrictive, rétraction, DDB voir fistule

broncho-pulmonaire. Les rechutes et les récidives sont rares. Le pronostic est lié à la nature du germe (pathogène et résistant) et au terrain. La précocité du traitement ainsi que sa

qualité sont des éléments majeurs conditionnant le pronostic.

IX- TRAITEMENT :

A. Traitement général: 
¾ Rééquilibration hydro-électrolytique et nutritionnelle par un abord veineux solide. 
¾ Apport vitaminique. 
¾ Oxygénothérapie en fonction de la gazométrie (surtout en cas de pariétite.)
¾ Prise en charge de l'affection sous-jacente. 
¾ Nursing (changement de position et kinésithérapie.) 

B. Antibiothérapie: Doit être débutée dès les 1^ers prélèvements, par voie parentérale avec des antibiotiques bactéricides pour une durée de 6 semaines en moyenne. Avant les résultats de l'antibiogramme, on donne l'Amoxicilline – Acide clavulanique "Augmentin". Ou de la Pénicilline

G à 10 – 20 MU/jr en perfusion. 
En cas d'allergie, Erythromycine ou Céphalosporine. 
On doit toujours associer le Métronidazol à 2 g/jr. 
Si on suspecte une Entérobactérie, on ajoute un Aminoside (Gentamicine ou Amikacine.) 

C. Traitement local: 
1-Au stade de diffusion: Ponction à l'aide d'une aiguille de gros calibre avec lavage au sérum physiologique tiède et 
injection locale de fibrinolytiques (Streptokinase, urokinase et α amylase.) 

2- Au stade de collection: Drainage impératif avec lavage quotidien au sérum salé. Parfois, on pratique une irrigation permanente pendant plusieurs jours. Des antibiotiques peuvent être associés en intra-locale.

D. Kinésithérapie respiratoire: A débuter précocement, facilite le drainage bronchique et la réexpansion pulmonaire.

E. Traitement chirurgical: Consiste à la décortication pleurale en phase d'enkystement.