jeudi 13 janvier 2000

LE PRÉMATURÉ ET L'HYPOTROPHE

LE PRÉMATURÉ ET L'HYPOTROPHE

I-DÉFINITION :

Le prématuré définit un n-né né avant 37 smn de gestation révolue, quelque soit son poids.

Le prématuré est un n-né très fragile du faite de l'immaturité des grandes fonctions physiologiques.

La prématurité constitue la 1e cause de mortalité néonatale précoce (entre J0 et J7.)

II-ÉTIOLOGIES ET FACTEURS ÉTIOLOGIQUES : A-Causes maternelles:

Anomalies utéro-placentaires: 1) Béance cervico-isthmique. 2) Malformations utérines. 3) Placenta prævia. 4) Hydramnios.
Infections: 5) Infections urogénitales. 6) Infections généralisées.
Affections maternelles: 7) Diabète. 8) HTA. 9) Toxémie gravidique. 10) Iso-immunisation fœto-maternelle.
Facteurs socioéconomiques: 11) Multiparité. 12) Age maternel extrême (<> 40 ans). 13) Mauvaises conditions de travail (transport pénible, position debout prolongée, surmenage.) Ces facteurs sont si importants que Popiernik à mis au point un "Coefficient de Risque d'Accouchement Prématuré" "CRAP" qui

permet au cours de la G de dépister le RAP et surtout d'instaurer les mesures nécessaires pour l'éviter B-Causes fœtales: 14) Aberrations chromosomiques. 15) Malformations congénitales. C-Prématurité par décision médicale ou prématurité consentie: Il s'agit d'un enfant pour lequel le risque de poursuite de la G est plus important que celui du déclenchement d'un accouchement prématuré (HTA sévère, diabète, iso-immunisation, placenta prævia, souffrance fœtale aiguë.) D-Prématurité de cause inconnue (⅓ des cas.)

III-PRÉSENTATION DU PRÉMATURÉ :

La maturation morphologique se caractérise par

1-Une macrocéphalie relative (volume de la tête plus important que celui du reste du corps.)

2-Une peau fine, transparente et de consistance gélatineuse.

3-Des œdème des extrémités, fréquents.

4-Un lanugo ± important (recouvrant les épaules et le dos.)

5-Le cartilage des pavillons des oreilles s'améliore au fur et à mesure de l'avance vers la terme.

6-La plante des pieds est lisse avant 35 SA, le pied occupe les ⅔ antérieurs de la plante à 37 SA puis recouvre toute la

plante au terme.

7-Le nodule mamelonnaire est inexistant, il se développe et mesure 3 mm à 37 SA pour atteindre 7 mm au terme.

8-Les testicules, chez le petit garçon, ne se trouve dans les bourses qu'au terme.

9-Les grandes lèvres, chez la petite fille, ne recouvrent pas les petites, induisant une hypertrophie relative du clitoris.

La maturation neurologique, chez le grand prématuré, se caractérisent par

10-Une hypotonie généralisée, le tonus se renforce dans le sens caudo-céphalique au fur et à mesure de l'avance vers le

terme pour atteindre l'hypertonie généralisée à 41 SA.

11-Les réflexes apparaissent dans le sens céphalo-caudale et l'existence du 3e temps de l'allongement croisé (adduction) signifie l'arrivée à terme.

L'étude de ces signes de maturation morphologiques et neurologiques avec la connaissance de la DDR (souvent imprécise) et quelques fois la connaissance de la LCC permet d'affirmer la prématurité et de confirmer la bonne croissance intra-utérine en comparant les paramètres du prématuré avec les courbes de références basées sur l'age gestationnel.

IV-COMPLICATIONS – CONDUITE A TENIR :

L'hypothermie, en relation avec l'immaturité du centre de thermorégulation, l'absence de panicule adipeux, l'absence de frissonnement, l'insuffisance des réserves en glycogène et la déperdition thermique accrue, liée au grand volume de la tête. Complications: L'hypothermie hypoglycémie, d'HTAP et surtout d'hémorragies péri et intraventriculaire.
Conduite à tenir: Le risque d'hypothermie impose le maintient du prématuré dans une zone de neutralité thermique (où les besoins métaboliques sont les plus faibles) et donc dans une couveuse ou un incubateur dont la température est réglée pour obtenir une température rectale idéale de 36.5°.
L'infection, le prématuré est un n-né à haut risque d'infection car d'une part, les infections maternelles induisent une prématurité et d'autre part, le prématuré présente une déficience immunitaire avec absence du pouvoir de phagocytose, carence en lymphocytes, carence en facteur C3 du complément et en IgA et IgM. Ceci explique que les infections soient très fréquentes et très graves.

Toute anomalie chez un prématuré doit faire suspecter de prime abord une infection.

Conduite à tenir: Le risque d'infection impose l'asepsie rigoureuse qui repose essentiellement sur le lavage des mains au savon, l'utilisation d'un matériel stérile à usage unique, l'isolement des prématurés sains et malades etla recherche systématique des infections. Le maintient de l'allaitement maternel est primordial car riche une Ig (colostrum.) Il faut savoir que le prématuré ne possède que des IgG que la mère lui à positivement transmis à travers le placenta.

L'asphyxie, due à

1 La maladie des membranes hyalines, C'est une détresse respiratoire grave par déficit en surfactant (substance sécrétée par les pneumocytes pour empêcher le collapsus alvéolaire en fin de respiration) chez le prématuré <>

Prévention: La meilleur prévention est l'administration de corticoïdes à la mère devant toute MAP. Conduite à tenir: L'asphyxie impose l'Oxygénothérapie en pression (+) en continue avec tous ses risques pour les yeux et les poumons. Et l'Injection de surfactant synthétique par voie intra-trachéale dès la naissance.

2 L'apnée, C'est une pose respiratoire > 20 sec due à l'immaturité du centre respiratoire, c'est un signe souvent isolé, sans signes cardiaques, il s'agit d'une apnée idiopathique du prématuré, elle survient avant la 35e SA, souvent déclenchée ou exagérée par l'hypothermie, l'hypoglycémie, l'acidose et surtout le reflux gastro-œsophagien "RGO".

Complications: L'apnée est très dangereuse car responsable de complications neurologiques redoutables.

Conduite à tenir: L'apnée impose la Stimulation du n-né soit directement par la mobilisation, soit en utilisant des médicaments stimulant le centre respiratoire, dits Méthyl-xanthine, type Caféine avec dose d'attaque à 5 mg/kg(moins toxique) ou Théophylline avec dose d'attaque à 6 mg/kg chaque 12hrs jusqu'à 35 SA puis relais par dose d'entretient à 3 mg/kg.

Problèmes neurologiques: 2 types 1 L'hémorragie péri et intra-venrticulaire, responsable d'hydrocéphalie. 2 La leucomalacie péri-ventriculaire, par nécrose et ischémie de la substance blanche péri-ventriculaire due à la fragilité
des capillaires. Complications: Les séquelles sont graves, dominées par l'infirmité motrice cérébrale. Dépistage: Immédiat des ces lésions par échographie trans-fontanellaire. Conduite à tenir: Arrêt de la réanimation dans les formes gravissimes.
Problèmes hépatiques: 1 L'ictère, touche 90% des prématurés. C'est un ictère à bilirubine libre due à l'immaturité hépatique avec retard de la mise

en route de la glycuro-conjugaison, hypoalbuminémie, tendance à l'hypothermie et à l'hypoglycémie. Complications: L'ictère est souvent grave, responsable d'encéphalopathie. Conduite à tenir: L'ictère impose un traitement immédiat par Les inducteurs enzymatiques et La photothérapie.

L'exsanguino-transfusion est souvent nécessaire. 2 L'hypoprothrombinémie, due à un retard de la synthèse du complexe prothrombinique par hypovitaminose K. Prévention: repose sur l'administration systématique de vitamine K dans la 1e hr de la vie, à 1 mg/kg en IM. Si l'allaitement

maternel est exclusif, la vitamine K est donnée par voie orale à 5 mg.

Problèmes hématologiques, très fréquents 1 Anémie précoce, due à un retard de la mise en route de l'hématopoïèse, elle persiste les 6 1es smn (1 mois et ½) Conduite à tenir: L'anémie est détectée systématiquement parFNS avec Transfusion de culots globulaires si nécessaire. 2 Anémie tardive, d'origine centrale en raison de la faible réservé en fer et en folates qui se forme au cours du dernier

trimestre de la G. Prévention impose l'administration systématique de fer à 2 mg/kg/jr et de vitamine E à 10 – 20 mg/jr pendant 3 mois.

Problèmes digestifs, dominés par

1 L'entérocolite ulcéro-hémorragique, touchant 1 à 3% des prématurés. C'est une complication grave par nécrose ischémique de la paroi intestinale responsable d'un tableau péritonéal avec rectorragies et pneumothorax radiologique. Due à l'hypoxie, l'hypothermie et à la pullulation bactérienne.

Conduite à tenir: L'entérocolite UH impose l'arrêt de l'alimentation et l'instauration d'une antibiothérapie à large spectre. La chirurgie est indiquée en cas de péritonite. 2 Le reflux gastro-œsophagien traité par mise du prématuré en position demi-assise.

Problèmes hémodynamiques, il existe chez le prématuré une persistance du canal artériel "PCA" en raison d'un retard

de fermeture, souvent favorisé par l'existence d'une pathologie respiratoire. Conduite à tenir: la restriction hydrique, l'utilisation d'Indométacine qui induit la fermeture du canal. Complications: Lorsque le prématuré est en hypothermie, en acidose, en hypoxie les résistance artérielles pulmonaires

augmentent produisant un retour à la circulation fœtale.

Problèmes métaboliques, surtout

1 L'hypoglycémie, le prématuré est un n-né à haut risque d'hypoglycémie due à un excès de dépense, aux faibles réserves et à l'immaturité de néoglucogenèse. L'hypoglycémie est rarement importante et lorsqu'elle se manifeste, les signes ne sont pas pathognomonique. Elle est essentiellement de découverte biologique et l'hypoglycémie se définie par un taux de glucose <>

Dépistage: Vu la gravité de l'hypoglycémie, surtout neurologique, il faut la rechercher systématiquement chez tous les prématurés en pratiquant pendant les 3 1ers jrs de la vie 4 Dextrostix et 1 glycémie par jour. Prévention: En assurant la chaleur, l'alimentation précoce dès la 2e hr de vie, continue sans jeune nocturne et enrichie en sucre 1 à 2 g/100 de lactose ou de maltose. 1 L'hypocalcémie, définie par un taux de Ca <>

trémulations, hypertonie voir convulsions. Prévention, essentiellement par apport précoce de Ca à 0.3 g/kg/jr et de vitamine D à 1500 UI/jr. Conduite à tenir: En cas d'hypocalcémie vraie, traitement par perfusion.

V-ALIMENTATION DU PRÉMATURÉ : Le lait maternel est le meilleur lait car stérile, riche en Ig et adapté à tous les besoins. Le lait maternisé est accepté. La voie d'allaitement est

La succion si le poids > 2 kg ou Le gavage continu ou discontinu si le poids <>

Posologie

De J0 – J4: 50 cc d'eau + 1 mesure de lait. De J5 – J10: 40 cc d'eau (1 mesure pour 40.) AprésJ10: 30 cc.

Quantité: J0: 10cc. Selon le poids. Si > 2kg Ö 8 repas. Si 1.5 – 2 kg Ö 10 repas. Si < size="+1">(si poids = 2 kg Ö 200 x 2 = 400 cc/jr, 400 / 40 = 10)

I-DÉFINITION : L'hypotrophie est définie par 3 paramètres, l'age gestationnel, le poids, la taille et le périmètre crânien. L'hypotrophie définie donc tout n-né avec un poids et/ou une taille inférieure à la normale pour l'age gestationnel. Un n-né à terme présente un retard de croissance intra-utérine "RCIU" si le poids de naissance <>e percentile des courbe de Lubchenko et <>epercentile de la

courbe de Leroy et Lefort (courbes de références pour l'age gestationnel.) L'hypotrophie dysharmonieuse définie un hypotrophe dont seulement le poids est diminué (RCIU surtout au 3e trimestre.) L'hypotrophie dysharmonieuse définie un hypotrophe dont les 3 paramètres sont touchés (RCIU au 1er trimestre.)

II-ÉTIOLOGIES : A-L'hypotrophie dysharmonieuse ou de type II: Fœtus normal avec anomalies de nutrition et de transport.

Anomalies placentaires: 1) HTA. 2) Toxémie gravidique. 3) Grossesse gémellaire. 4) Placenta prævia. 5) Hématome rétro-placentaire.
Anomalies du cordon: 1) Circulaire du cordon. 2) Nœud du cordon.
Causes générales: 1) Malnutrition. 2) Anémie. 3) Cardiopathies. 4) Séjour en haute altitude.

B-L'hypotrophie harmonieuse ou de type I: Nutrition et le transport normaux avec défaut d'utilisation fœtale. 1) Aberrations chromosomiques. 2) Malformations congénitales. 3) Infections fœtales graves (virale et parasitaires.)L'hypotrophie harmonieuse est plus grave car c'est au 1er trimestre de la G que s'effectue la multiplication cellulaire. Toute

anomalie de cette multiplication étant irréparable.

III-PRÉSENTATION DE L'HYPOTROPHE : Aspect de l'hypotrophie dysharmonieuse

1-Une macrocéphalie relative. 2-Un aspect longiligne. 3-Une absence de panicule adipeux avec 4-Une peau fripée, sèche avec desquamation souvent importante. 5-Des yeux grand-ouverts. 6-Une maturation cérébrale avancée(car la cause débute après 36 SA.)

Aspect de l'hypotrophie harmonieuse

Les 3 paramètres sont diminués (poids, taille et périmètres.) et l'hypotrophe ressemble à un prématuré sans en avoir les problèmes (car la cause débute avant 34 SA.)

IV-COMPLICATIONS – CONDUITE A TENIR :

La souffrance fœtale aiguë ou chronique,

Causes: En relation directe avec la cause de l'hypotrophie. Elle se traduit par une modification du RCF in-utero avec émission méconiale in-utero. Les mécanismes de compensation favorisent l'irrigation des organes nobles(cerveau, cœur) entraînant une avance de la maturation cérébrale. Cette maturation cérébrale, responsable des mouvements respiratoires précoces, et l'émission méconiale induisent une détresse respiratoire.

La détresse respiratoire,. Causes: Due à l'inhalation du liquide méconial. Ce liquide pénètre la trachée et les bronches induisant une détresse respiratoire grave

La conduite à tenir, dès la constatation d'un liquide amniotique méconial, Aspiration tête à la vulve, Compression thoracique pour empêcher le n-né de respirer. Aspirer sous control laryngoscopique à la sortie et Contre-indication formelle de la ventilation au masque.

La polyglobulie, fréquente, Causes: Secondaire à l'hypoxie chronique que subit le fœtus. Conduite à tenir: Elle est systématiquement recherchée par

Hématocrite. Saignées, si hématocrite > 65%, de 10 à 20 ml/kg par une veine périphérique en une demi-heure puis Perfusion de plasma au ⅔ de la quantité soustraite.

Les problèmes métaboliques, dominées par l'hypoglycémie et l'hypocalcémie.

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