COURS: LA DÉRMATITE ATOPIQUE

LA DÉRMATITE ATOPIQUE

I-DÉFINITION:

La dermatite atopique "DA" ou eczéma atopique est une dermatose inflammatoire chronique débutant à tout âge mais surtout chez l'enfant entre 2 et 4 mois et évoluant par poussées.

II-PHYSIOPATHOLOGIE:

La physiopathologie est encore mal-connue, elle incrimine cependant des facteurs type:

1. Les médiateurs: Tel l'histamine et d'autres médiateurs secrétés par les mastocytes et les polynucléaires éosinophiles et basophiles contribuant à créer la lésion d'eczéma.
   
2. Les facteurs environnementaux ou allergènes: Notamment les pneumallergènes type micro-acariens (poussière) et certains trophallergènes pouvant déclencher la réaction inflammatoire, surtout sur terrain hyperactif (atopique.)
3. Le terrain atopique: Avec élévation des IgE dans 80% des cas.
   La DA semble résulter de l'action des allergènes sur un sujet atopique (prédisposé à faire des réactions allergiques.)
   Les mécanismes immunologiques en cause, objectivés grâce aux récepteurs aux IgE sur la membrane des cellules de Langerhans (immunocompétentes) incluent les réactions réaginiques impliquant les IgE (type I) et les réactions d'hypersensibilité retardée impliquant les lymphocytes T (type IV.)

Le schéma physiopathologique: L'antigène pénètre la peau de l'atopique, plus perméable qu'une peau saine. L'information antigénique est transportée dans le derme superficiel par la cellule de Langerhans jusqu'aux lymphocytes T helpers qui régulent la production d'IgE par les lymphocytes B. Ces IgE agissent sur les mastocytes entraînant la libération d'histamine et d'autres médiateurs de l'inflammation (sérotonine, etc.) créant ainsi la lésion d'eczéma.

III-DIAGNOSTIC POSITIF:

A-DIAGNOSTIC CLINIQUE: 

► L'examen dermatologique: Révèle:

• Des critères majeurs: 

ª La lésion élémentaire: 

1-La lésion d'eczéma, faite de placards souvent mal-limités et érythémateux et souvent vésiculeux mais rarement visibles car rompus par le grattage, parfois suintants et souvent impétiginisés, croûteux ou lichénifiés.

2-Le prurit: Constant lors des poussées, à l'origine de lésions de grattage, d'impétiginisation et de placards de lichénification. Il s'intensifie avec la sécheresse cutanée et la sudation excessive (bains chauds, appartement surchauffé, sueurs d'effort chez le grand enfant et l'adulte, etc.)

ª La topographie: Caractéristique. Chez le nourrisson, la DA se localise d'abord souvent au visage et surtout au niveau des joues puis s'étend aux faces d'extension des membres puis au cuir chevelu et enfin au siège. Cette localisation se modifie vers 2 ans atteignant surtout les plis de flexion (coude et poplité), mains et région péri-orale.

ª Le mode évolutif: Chronique par poussées, déclenchées par une infection, une maladie intercurrente (grippe) ou une simple vaccination. 

ª Le terrain atopique: Associant DA, asthme et rhinite allergique, retrouvé dans les antécédents personnels et familiaux.

• Des critères mineurs:

1-La xérodermie, constante, avec peau sèche, souvent généralisée mais prédominante au niveau des zones

lésionnelles, sinon en peau apparemment saine, elle favorise le prurit et donc les poussées.

2-Les fissures rétro-auriculaires, à rechercher systématiquement car c'est un bon élément diagnostique.

3-Le double repli sous-palpébral inférieur ou signe de Dennie-Morgan, non-spécifique.

4-Le dermographisme blanc, un trouble vasomoteur avec apparition d'une ligne blanche après frottement au stylet.

5-L'intolérance à la laine.

6-La kératose pilaire.

7-L'association possible à une ichtyose autosomique dominante.

B-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

► Biologie:
1) Dosage des IgE sériques totales: Elevées, encore plus en cas d'asthme associé. Non-spécifique.
2) Dosage des IgE spécifiques aux micro-acariens: D'intérêt thérapeutique pour l'éviction d'un éventuel allergène.
3) FNS: Révèle une hyperéosinophilie, non-spécifique.

► Cytologie:  

4) Biopsie cutanée: Souvent inutile, sauf en cas de doute diagnostic, révèle une spongiose de l'épiderme avec infiltrat mononucléé à prédominance péri-vasculaire.

IV-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:

• Chez le nourrisson, éliminer
  → La dermatite séborrhéique ou maladie de Leiner-Moussous: Débutant par des squames grasses du cuir chevelu et des sourcils avec érythème fessier. Le terrain et l'évolution tranchent.
  
• Chez l'adulte, éliminer
  → L'eczéma de contact disséminé: Les antécédents et l'évolution tranchent.
  

V-ÉVOLUTION – COMPLICATIONS:

L'évolution est souvent chronique, par poussées favorisées chez l'enfant par les infections. La rémission spontanée et définitive est fréquente mais imprévisible. Les complications sont souvent infectieuses

1. L'impétiginisation: C'est une infection à germe banal (Staphylocoque doré ou Streptocoque) donnant des lésions croûteuses ou pustuleuses.
   
2. Les infections virales: Surtout herpétique, pouvant aggraver brutalement la maladie avec dissémination de l'infection et altération de l'état général, c'est le syndrome de Kaposi-Juliesberg ou eczéma herpétique dont le pronostic a été amélioré par l'avènement de l'Aciclovir. Il ne faut pas laisser un enfant atopique en contact avec un sujet herpétique.
3. La dissémination des lésions, chez l'atopique, lors de la vaccination antivariolique a contre-indiqué cette dernière. Les autres vaccinations sont possibles mais en dehors des poussées. Les formes associés sont fréquentes, notamment l'association DA + Asthme = le syndrome dermo-respiratoire et l'association DA + déficit immunitaire définissant la maladie de Beuckley (anomalie du chimiotactisme des polynucléaires) et le syndrome de Wisckott-Albrich (thrombopénie + déficit immunitaire.)

VI-TRAITEMENT:

► Moyens thérapeutiques:  

♦ Traitement adjuvant "conseils pratiques" 

1-Préconiser les bains tièdes (< 30°) 

2-Eviter les appartements surchauffés et secs. 

3-Ne pas trop couvrir l'enfant. 

4-Ne pas mettre de vêtements en laine directement sur la peau. 

5-Pas de régime alimentaire (sauf en cas de sensibilité à un trophallergène.) 

6-Pas de cures de désensibilisation.

♦ Traitement local  

→ Antiseptiques moussants, lors des toilettes avec rinçage abondant pour éviter l'irritation, type Chlorhexidine ou Nitrate d'argent à 0.5%.

→ Antibiotiques locaux. 

→ Dermo-corticoïdes, dont il faut préciser le nombre d'applications, 1 fois/jr, le lieu d'application (éviter le visage et les fesses) et les modalités d'arrêt (dégression progressive pour éviter le phénomène de rebond.)

♦ Traitement général  

→ Antibiothérapie, pour éviter la surinfection, type Macrolides (antistaphylocoque) pendant 10 à 15 jrs.

→ Antihistaminiques: controversés. 

→ Corticothérapie générale: formellement contre-indiquée car d'efficacité inconstante avec risque de rebond et de complications propre à la corticothérapie générale. 

► Indications: 

1- DA suintante: 

• Chlorhéxidine. 

2- DA impétiginisée: 

• Antibiotiques locaux. 

3- Lors des poussées moyennes chez l'enfant:

• Dermo-corticoïdes de niveau III (intensité modérée) type Dénoside: Locapred^®.

4- Lors des poussées importantes chez le grand enfant et l'adulte:

• Dermo-corticoïdes de niveau I (intensité forte.) + Antibiothérapie.