Cours INSUFFISANCE MITRALE

L'INSUFFISANCE MITRALE

I-DEFINITION : L'insuffisance mitrale "I.M" est caractérisée par le reflux systolique du sang du VG vers l'OG du fait de la perte d'étanchéité de la valve mitrale. La conséquence sera une surcharge volumétrique du VG et une augmentation des pressions dans l'OG et dans la circulation pulmonaire.

II-PHYSIOPATHOLOGIE : L'I.M est une cardiopathie à retentissement mixte:

➨En aval:

➪ L'I.M entraîne une DVG par augmentation du volume sanguin (somme de l'apport normal venu du poumon et du
volume régurgité.)

➨En amont:

• La régurgitation entraîne une DOG en ajoutant le volume sanguin refoulé par la VG lors de la systole à l'apport
  sanguin continu issu du poumon et drainé par les veines pulmonaires vers l'OG.
  
  



• A la longue, il se constitue une HTAP d'abord passive (post-capillaire) et ensuite active (pré-capillaire.)
  D'autre part:
  
  



• La fraction sanguine régurgitée lors de la systole ventriculaire dans l'OG réduit le Dc systémique.
  Pour maintenir ce Dc normal, des mécanismes compensateurs sont pour un certain temps mis en jeu:
  
  



• Accroissement du débit de l'OG.
  



• Contraction plus puissante des fibres myocardiques pour augmenter le VES.
  A la longue,
  
  



• Le VG perdra sa force contractile et deviendra incapable d'assurer un Dc efficace à l'effort puis au repos. L'IVG se situe à ce stade.
  

III-ETIOLOGIES :

• L'I.M rhumatismale par sclérose des valves, altération des cordages et distension de l'anneau mitral.
  



• Les cardiopathies ischémiques.
  



• L'endocardite infectieuse. Les autres causes sont rares:
  



• Blessure d'une valve.
  



• Solution de continuité de nature congénitale (fentes mitrales.)
  



• Dystrophie du tissu valvulaire.
  

• Anomalie d'insertion de la grande valve.
  



• Anomalie d'insertion des cordages ou des piliers.
  



• Enclavement d'un myxome ou d'une thrombose.
  



• Dégénérescence myxomateuse des valves.
  



• Allongement et éversion.
  



• Elongation ou rupture de cordage.
  

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : A-Les signes fonctionnels : ✵Dyspnée d'effort.

B- Les signes physiques :
1-La palpation : Apporte des renseignements variables:

✵

Choc de pointe normal dans l'I.M bien tolérée, rejeté à gauche et abaissé avec cinétique augmentée dans l'I.M importante.

✵

Frémissement systolique de pointe.

✵

Signe de Harzerpositif dans les HTAP fortes.
2-L'auscultation : Elle traduit le signe essentiel de l'I.M en décubitus dorsal puis en DLG:

✵

Souffle holosystolique de pointe, atteignant B2 ou le dépassant,
-En jet de vapeur,

- D'intensité variable,
-Maximal à la pointe et
-Irradiant préférentiellement loin de l'aisselle.

✵

B3 diastolique de remplissage dans les fortes régurgitations ou galopprotodiastolique.

✵

Parfois, on note un éclat de B2 net au foyer pulmonaire traduisant une HTAP.

V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : A-Radiographie : Elle recherche essentiellement:

✵

Le degré de la cardiomégalie portant sur le VG mais surtout sur l'OG.

✵

Ainsi que les signes d'œdème pulmonaire.
B-Radioscopie : Elle permet de rechercher en s'aidant d'une opacification barytée de l'œsophage:

✵

Une expansion systolique de l'OG.
L'examen à l'amplificateur de brillance permet de rechercher:

✵

Les calcifications
C-ECG : Lorsque le rythme est sinusal, il faut rechercher:

✵

Des anomalies de l'onde P qui sera allongée en durée en D2 avec une composante terminale négative en V1.

✵

On peut noter aussi des signes d'HVG.

✵

Une DVG associée voir isolée est possible mais rare.

D-Echocardiographie : Ses 2 taches essentielles dans l'I.M sont:
1-Le diagnostic de l'étiologie et le mécanisme de la fuite.
2-L'évaluation de l'état myocardique ventriculaire et auriculaire.

Le Doppler permet une évaluation assez précise de l'I.M.
E-Phonomécanographie :Le diagnostic d'I.M repose sur l'enregistrement de

✵

Un souffle holosystolique de régurgitation au maximum d'intensité à la région apicale. D'aspect rectangulaire. L'importance de la fuite s'apprécie sur les signes diastoliques:

✵

B3.

✵

Il peut exister un B4 en cas de fuite massive et d'apparition récente (rupture de cordage et dysfonction de pilier.)

F- Cathétérisme cardiaque et angiographie : Ils permettent de quantifier la fuite mitrale et d'apprécier le retentissement en amont sur la petite circulation et en aval sur la fonction du VG.

VI-EVOLUTION : L'évolution d'une I.M est très variable, conditionnée par le volume de la fuite, son étiologie, son mécanisme et sa constitution brutale ou progressive. Il existe des I.M de faible volume ou de constriction progressive et des I.M de constriction brusque. Entre ces 2 extrêmes, existent tous les intermédiaires.

VII-TRAITEMENT : A-Le traitement médical : Repose sur les mesures hygiéno-diététiques :

• Eviter les efforts physiques importants.
  



• Restriction sodée.
  



• En cas d'IC:
  

✦

Tonicardiaques.

✦

Diurétiques.

✦

Vasodilatateurs.

➪En cas de complications:

✦

Antiarythmiques.

✦

Anticoagulants.

✦

Corticothérapie et antibiothérapie s'il existe une évolutivité rhumatismale.

✦

Antibiothérapie si endocardite infectieuse.
B-Le traitement chirurgical