Cours LES PLEURESIES SERO-FIBRINEUSES

LES PLEURESIES SERO-FIBRINEUSES

I-DEFINITION : La pleurésie séro-fibrineuse "PSF" est un épanchement liquidien citrin de type exsudatif riche en Fibrine et en albumine,

tendant à coaguler spontanément, de composition cytologique variable et liée à une inflammation de la plèvre. Ceci permet de l'opposer à l'épanchement type transsudatif de nature mécanique et pauvre en albumine. Les PSF sont les plus fréquents des épanchements liquidiens (80% des cas.)

II-PHYSIOPATHOLGIE :

Les lésions pleurales dépendent en partie de l'affection causale avec cependant des aspects communs ™ L'inflammation induit la congestion, l'œdème et l'exsudation fibrineuse. ™ L'abondance de l'épanchement est fonction de l'importance de l'inflammation. ™ La Fibrine peut se résorber ou subir une organisation conjonctive par pénétration, ainsi se forme un épaississement

+/- important et une symphyse +/- complète des 2 feuillets pleuraux.

La production du liquide est la conséquence de 
¾ L'augmentation de la pression dans les capillaires sanguins et les lymphatiques sous-pleuraux. 
¾ La diminution de la pression oncotique du sang. 
¾ L'atteinte anatomique de la plèvre par un processus infectieux, tumoral, vasculaire ou traumatique. 
¾ L'augmentation de la pression négative intra-pleurale secondaire à une atélectasie. 

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

A. Circonstances de survenue:

➨De début brutal le plus souvent avec

• Douleur thoracique quasi-constante bloquant la respiration en inspiration, exacerbée par la toux et le décubitus latéral du coté de l'épanchement.

• Toux sèche et quinteuse apparaissant au changement de position.

• Dyspnée en fonction de la douleur et de l'importance de l'épanchement.

➨Avec parfois des manifestations trompeuses

•  Douleurs abdominales.

• Douleurs générales avec fièvre et altération de l'état général.

• De façon latente de découverte fortuite.

• Examen clinique: Il est surtout caractérisé par la triade

• Matité franche de bois, hydrique, déclive et tournant dans l'aisselle.

• Diminution du MV.

• Diminution des VV. 
  Autres signes 
  

• Diminution de l'ampliation de l'hémithorax atteint.

• Souffle pleurétique (à la limite supérieure de l'épanchement.)

• Frottement pleural (disparaissant en apnée.)

IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-La radiologie: 1-De face:

1. o L'épanchement de moyenne abondance se traduit par une opacité homogène avec comblement total du cul-de sac costo-diaphragmatique, à limite supérieure flous, concave en haut et en dedans et se propageant parfois vers l'apex par une ligne bordante.

2. o L'épanchement de grande abondance se traduit par une opacité occupant tout un hémithorax avec comblement des culs-de sac costo-diaphragmatique et cardio-phrénique et refoulement du médiastin.

3. o L'épanchement minime se traduit par une opacité comblant le cul-de-sac costo-diaphragmatique. Dans ce cas, on peut recourir à la radio en position de Muller (décubitus latéral) où le liquide remonte dans l'aisselle et donne une opacité à limite horizontale.

2-De profil: Révèle

o Le signe de la silhouette où le diaphragme est effacé du coté atteint (une seule coupole visible.) B-La TDM: Précise le siège de l'opacité et apprécie après évacuation les éléments médiastinaux et pleuro-pulmonaires. C-L'échographie pleurale: Permet le guidage de la ponction. D-La ponction pleurale: Elle est systématique, confirme le diagnostic en retirant un liquide citrin, trouble et coagulant

+/- rapidement. 
E-L'étude cytochimique du liquide: Montre qu'il est riche en albumine (>30 g/l), en Fibrine (Rivalta +), en LDH (>

280UI/l) et en cellules. F-L'étude bactériologique du liquide: Est systématique à visée étiologique. G-La biopsie pleurale: Brillante dans la tuberculose mais l'est moins en cas de cancer, notamment lorsque la pleurésie

est récente.

V-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : 9 Le syndrome de condensation pulmonaire (matité localisée avec râles crépitants.) 9 L'atélectasie étendue (rétraction du médiastin.) 9 La pachypleurite (ascension de la coupole phrénique mais l'angle cardio-phrénique est plus ouvert.) 9 Le kyste hydatique volumineux (cul-de-sac costo-diaphragmatique épargné.)

VI-EVOLUTION : ™ Vers la résorption rapide avec peu ou pas de séquelles. ™ Vers la formation d'une symphyse +/- étendue. ™ Vers lapurulence, annoncée par la transformation de la formule cytologique (Polynucléaires +/- altérées.) ™ Vers le passage progressif à la chronicité.

VII-FORMES CLINIQUES :

A. Les formes topographiques: 1-La pleurésie diaphragmatique: Elle est très douloureuse avec hoquet et dyspnée par paralysie fonctionnelle de la

coupole phrénique. 
La radiologie montre une élévation de la coupole. 
Le diagnostic est confirmé par les incidences positionnelles (DL du coté de l'épanchement.) 

2-La pleurésie médiastinale: La douleur est rétro-sternale avec dyspnée, cyanose, toux, dysphonie et dysphagie. La radiologie montre une bande para-médiane +/- large ou triangulaire para-cardiaque. L'absence de traduction à la radio de profil est un argument diagnostique très suggestif.

3-La pleurésie inter-lobaire: Elle est fréquente chez les cardiaques. La radiologie de face montre une image floue et mal limitée évoquant une pneumopathie ou une image arrondie pseudotumorale. La radiologie de profil montre sur le trajet de la scissure une image en bande, en fuseau, en lentille biconvexe ou en raquette très évocatrice.

4-La pleurésie enkystée de la grande cavité: Soit axillaire, soit postérieure soit apicale.

B. Les formes étiologiques: 
1-La PSF tuberculeuse: 

a. PSF autonome "à frigoré": Suit une PIT méconnue ou non-traitée. De début variable, souvent brutal et typique

mais parfois trompeur progressif ou insidieux. 
Les arguments de présomption sont 

• Absence de BCG. • Notion de contage.

• PIT récente. • Notion de virage récent à la tuberculine.

• Altération de l'état général avec fièvre, anorexie, amaigrissement et sueurs nocturnes.

• Liquide riche en protéines et en cellules avec lymphocytose majeure et pauvre en glucose (<>Les arguments de certitude sont

• Présence de BK à l'examen direct et/ou à la culture.

• Présence de follicules tuberculeux à la ponction/biopsie.

b. Autres PSF tuberculeuses: 
™ Selon la tuberculose: 

• La PSF contemporaine de la PIT, rare.

• La PSF contemporaine de la miliaire tuberculeuse hématogène, souvent bilatérale, parfois hémorragique et dont la faible abondance contraste avec la mauvaise tolérance.

• La PSF contemporaine de la tuberculose pulmonaire avec lésions parenchymateuses. 
  ™ Selon le terrain: 
  

• La PSF tuberculeuse du sujet âgé: Volontiers torpide, de diagnostic différentiel avec le cancer (biopsie.)

• La PSF chez un ancien tuberculeux: Fait penser à une rechute. 
  2-La PSF néoplasique: Aussi souvent à liquide clair qu'hémorragique. 
  

• Mésothéliome pleural primitif. b. Secondaire à un cancer viscéral. 
  3-La PSF infectieuse non-tuberculeuse: 
  

• Les PSF virales: Rares, presque toujours associées à une pneumopathie, de diagnostic sérologique.

• Les PSF bactériennes: Toutes les pneumonies, les suppurations broncho-pulmonaires et les septicémies.

• Les PSF parasitaires: Surtout amibienne mais aussi l'ascaridiose et la distomatose (hyperéosinophilie.) 
  4-La PSF cardiovasculaire: 
  

• L'embolie pulmonaire.

• L'OAP pleural et l'OAP secondaire à une IVG décompensée. 
  5-PSF à autres causes: 
  

• Les hémopathies. c. L'asthme (éosinophilie pleurale.)

• Les maladies du système. d. Syndrome de Demons-Meig.

• Affections sous-diaphragmatiques (hépatiques, pancréatiques, abcès sous-phréniques, etc.)

VIII-TRAITEMENT : ¾ Evacuation de l'épanchement. ¾ Traitement de l'étiologie.