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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! dimanche 9 janvier 2000

ANEMIES CARRENTIELLES ENFANT BEBE

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LES ANÉMIES CARRENTIELLES

I-DÉFINITION :

L'anémie se définit par la diminution de la quantité d'hémoglobine "Hb" circulante. Qu'elle soit due à une anomalie élective de l'hémoglobinosynthèse sans diminution du nombre d'hématies, définissant l'anémie hypochrome. Ou qu'elle s'accompagne de la diminution du nombre d'hématies par insuffisance de production ou excès de destruction définissant l'anémie normochrome.

Les facteurs nécessaires à l'érythropoïèse sont

-Une moelle de bonne qualité. -La présence d'érythroblastes.

-La présence de facteurs extrinsèques, fer, foldine et vitamine C.

II-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-L'hémogramme: Confirme le diagnostic en révélant chez l'enfant de plus de 2 ans

  • Hb < size="+1"> (norm = 12 – 15 g/dl)

  • GR < size="+1"> (norm = 4 – 5.000.000)

  • VGM < size="+1">(VGM = Htc / GR x 10, norm = 80 – 95 fl)

  • CCMH < size="+1"> (CCMH = Hb / Htc x 100, norm = 32 – 34%)

  • TGMH < size="+1"> (TGMH = Hb / BR x 10, norm = 30 ± 3)

III-ARBRE DÉCISIONNEL :

Hb Ø: Anémie Ø CCMH Ø: Hypochrome Ø

Dosage du fer sérique

Ý Fer Øn Carence martiale.

Þ Fer n ou × n Thalassémie.

Déperdition martiale o Intoxication à l'INH ou au Plomb. pDétournement martial

CCMH n

Ø

Taux de réticulocytes

Ý

Þ Rétic Ø : Arégénérative

Rétic n ou × : Régénérative Ø

Ø

Ponction médullaire

Recherche de signes d'hémolyse

ÝØ ØÞ

Ý Þ

Normale Eléments exogènes moelle déserte mégaloblastes Pas de signes d'hémolyse Signes d'hémolyse

ØØ ØØ Insuffisance rénale Ø Aplasie médullaire Ø Hypothyroïdie Envahissement médullaire Mégaloblastique

ØØ Hémorragie aiguë Anémie hémolytique ÝÞ

Constitutionnelle Acquise 1-Déficit en G6PD Ø 2-Microsphérocytose Test de Coombs 3-Drépanocytose ÝÞ

(+) (–)

ØØ

auto-immune Infectieuse

(paludisme, Kala azar)

Toxique Mécanique (prothèse)

IV-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : A-ANÉMIE PAR CARENCE MARTIALE: La plus fréquente PAR DÉFAUT D'APPORT:

” Clinique: Associ
1-Pâleur cutanéo-muqueuse 2-Hépato-splénomégalie
3-Troubles digestifs 4-Anorexie et stagnation pondérale
5-Infections répétées 6-Etat sub-fébrile
7-Signes de rachitisme en cas de poly-carence 8-Souffle systolique fonctionnel

” Biologie: Révèle

-Sidérémie basse. -Férritinémie basse. -Transferrinémie élevée.

-Coefficient de saturation de la transferrine diminué. -Capacité totale de saturation de la transferrine élevée.

-Nombre de GR normal ou légèrement diminué.

-Bilirubinémie normale. -Ponction médullaire: Normale, rarement demandée.

Etiologies
ª Réduction du capital ferrique

  • Prématurité.  Gémellité.  Multiparité.

  • Hémorragie de la circulation maternelle. • Ligature précoce du cordon ombilical.
    ª Augmentation des besoins

  • Prématurité. • Retard de croissance intra-utérin "RCIU" ª Insuffisance d'apport:

  • Régime lacté exclusif prolongé. • Troubles digestifs chroniques (maladie cœliaque) ” Traitement préventif: associe

  • Ligature tardive du cordon chez le prématuré.

  • Compensation exacte des pertes.

  • Education sanitaire et nutritionnelle des mères (régime équilibré, espacement des grossesse, prise de fer au 3e trimestre.)

  • Diversification rapide du régime alimentaire dès le 4e mois.

  • Administration systématique du fer dès 1 mois à 2 mg/kg/jr chez le prématuré et les jumeaux
    ” Traitement curatif: Associ

  • Transfusion de sang si Hb <>

  • Supplémentation en Fer élément, à 8 – 10 mg/kg/jr en 3 ou 4 prises à distance des repas jusqu'à 1 ou 2 mois après

normalisation de l'Hb avec vitamine C à 250 mg/jr 
” Traitement adjuvant

  • Rééquilibration du régime.

  • Correction d'une éventuelle malabsorption intestinale.

  • Supplémentation en vitamine D et Ca si nécessaire.

o PAR DÉPERDITION MARTIALE: Liée à une hémorragie répétée épuisant les réserves (2 ml de sang = 1 mg de fer) 
” Clinique et biologie: Identique à celle du défaut d'apport
” Méthode isotopique: Permet la recherche de sang dans les selles, pathologique si > 2 ml chez le nourrisson et 3 ml chez

le grand enfant. 
” Etiologies
ª Causes chirurgicales

  • Œsophagite peptique.  Ulcère gastro-duodénal.

  • Polype intestinal. • Diverticule de Meckel.
    ª Causes médicales

  • Troubles de l'hémostase.  Prise médicamenteuse (Aspirine et anticoagulants.)

  • Gastro-entérite répétée.  Parasitose massive.
    LE SYNDROME DE PICA: C'est une perversion du goût conduisant à absorber des substances non-alimentaires
    (géophagie.)

B-ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE: C'est une anémie macrocytaire et mégaloblastique traduisant l'asynchronisation de la maturation cytoplasmique (normale) et nucléaire (ralentie) causée par une hémoglobinosynthèse défectueuse en rapport avec un déficit en vitamine B12 et/ou en acide folique. ” Clinique: Associe

1-Pâleur. 2-Apathie. 3-Hypotrophie.
” Etiologies
PAR CARENCE EN ACIDE FOLIQUE
ª Défaut d'apport

  • Malnutrition. • Alimentation exclusive en ait de chèvre. ª Défaut d'absorption:

  • Maladie cœliaque. 
    ª Excès d'utilisation

  • Anémie hémolytique chronique. 
    ª Cause médicamenteuse (antimitotiques type Méthotrexate.) 

o PAR CARENCE EN VITAMINE B12: 
ª 
Défaut d'apport: Exceptionnel 

  • Régime végétarien exclusif. 
    ª Défaut d'absorption

  • Anémie de Biermer avec défaut d'absorption par déficit en facteur intrinsèque.

  • Syndrome d'Immerslund avec malabsorption primitive élective en vitamine B12sans carence en facteur intrinsèque

par absence de récepteurs iléaux spécifiques. 
” Traitement

  • Acide folique à 5 – 15 mg/kg/jr per os (normalisation de l'Hb au bout de 15 jours à 1 mois.)

  • Vitamine B12 à 500 – 1000 mg en injection parentérale. C-ANÉMIE PAR CARRENCE EN VITAMINE C: Donne une anémie microcytaire hypochrome parfois à tendance mégaloblastique.

D- ANÉMIE DU RACHITISME ou SYNDROME DE VON-JACK-LUZET: Associe rachitisme, hypotrophie, hépato-splénomégalie, anémie et moelle pauvre.

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