LES ANÉMIES CARRENTIELLES
I-DÉFINITION :
L'anémie se définit par la diminution de la quantité d'hémoglobine "Hb" circulante. Qu'elle soit due à une anomalie élective de l'hémoglobinosynthèse sans diminution du nombre d'hématies, définissant l'anémie hypochrome. Ou qu'elle s'accompagne de la diminution du nombre d'hématies par insuffisance de production ou excès de destruction définissant l'anémie normochrome.
Les facteurs nécessaires à l'érythropoïèse sont
-Une moelle de bonne qualité. -La présence d'érythroblastes.
-La présence de facteurs extrinsèques, fer, foldine et vitamine C.
II-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-L'hémogramme: Confirme le diagnostic en révélant chez l'enfant de plus de 2 ans
- Hb < size="+1"> (norm = 12 – 15 g/dl)
III-ARBRE DÉCISIONNEL :
Hb Ø: Anémie Ø CCMH Ø: Hypochrome Ø
Dosage du fer sérique
Ý Fer Øn Carence martiale.
Þ Fer n ou × n Thalassémie.
o Déperdition martiale o Intoxication à l'INH ou au Plomb. pDétournement martial
CCMH n
Ø
Taux de réticulocytes
Ý
Þ Rétic Ø : Arégénérative
Rétic n ou × : Régénérative Ø
Ø
Ponction médullaire
Recherche de signes d'hémolyse
ÝØ ØÞ
Ý Þ
Normale Eléments exogènes moelle déserte mégaloblastes Pas de signes d'hémolyse Signes d'hémolyse
ØØ ØØ Insuffisance rénale Ø Aplasie médullaire Ø Hypothyroïdie Envahissement médullaire Mégaloblastique
ØØ Hémorragie aiguë Anémie hémolytique ÝÞ
Constitutionnelle Acquise 1-Déficit en G6PD Ø 2-Microsphérocytose Test de Coombs 3-Drépanocytose ÝÞ
(+) (–)
ØØ
auto-immune Infectieuse
(paludisme, Kala azar)
Toxique Mécanique (prothèse)
IV-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : A-ANÉMIE PAR CARENCE MARTIALE: La plus fréquente n PAR DÉFAUT D'APPORT:
” Clinique: Associe
1-Pâleur cutanéo-muqueuse 2-Hépato-splénomégalie
3-Troubles digestifs 4-Anorexie et stagnation pondérale
5-Infections répétées 6-Etat sub-fébrile
7-Signes de rachitisme en cas de poly-carence 8-Souffle systolique fonctionnel
” Biologie: Révèle
-Sidérémie basse. -Férritinémie basse. -Transferrinémie élevée.
-Coefficient de saturation de la transferrine diminué. -Capacité totale de saturation de la transferrine élevée.
-Nombre de GR normal ou légèrement diminué.
-Bilirubinémie normale. -Ponction médullaire: Normale, rarement demandée.
” Etiologies:
ª Réduction du capital ferrique:
- Prématurité. Gémellité. Multiparité.
- Hémorragie de la circulation maternelle. • Ligature précoce du cordon ombilical.
ª Augmentation des besoins: - Prématurité. • Retard de croissance intra-utérin "RCIU" ª Insuffisance d'apport:
- Régime lacté exclusif prolongé. • Troubles digestifs chroniques (maladie cœliaque) ” Traitement préventif: associe
- Ligature tardive du cordon chez le prématuré.
- Compensation exacte des pertes.
- Education sanitaire et nutritionnelle des mères (régime équilibré, espacement des grossesse, prise de fer au 3e trimestre.)
- Diversification rapide du régime alimentaire dès le 4e mois.
- Administration systématique du fer dès 1 mois à 2 mg/kg/jr chez le prématuré et les jumeaux.
” Traitement curatif: Associe - Transfusion de sang si Hb <>
- Supplémentation en Fer élément, à 8 – 10 mg/kg/jr en 3 ou 4 prises à distance des repas jusqu'à 1 ou 2 mois après
normalisation de l'Hb avec vitamine C à 250 mg/jr
” Traitement adjuvant:
- Rééquilibration du régime.
- Correction d'une éventuelle malabsorption intestinale.
- Supplémentation en vitamine D et Ca si nécessaire.
o PAR DÉPERDITION MARTIALE: Liée à une hémorragie répétée épuisant les réserves (2 ml de sang = 1 mg de fer)
” Clinique et biologie: Identique à celle du défaut d'apport.
” Méthode isotopique: Permet la recherche de sang dans les selles, pathologique si > 2 ml chez le nourrisson et 3 ml chez
le grand enfant.
” Etiologies:
ª Causes chirurgicales:
- Œsophagite peptique. Ulcère gastro-duodénal.
- Polype intestinal. • Diverticule de Meckel.
ª Causes médicales: - Troubles de l'hémostase. Prise médicamenteuse (Aspirine et anticoagulants.)
- Gastro-entérite répétée. Parasitose massive.
p LE SYNDROME DE PICA: C'est une perversion du goût conduisant à absorber des substances non-alimentaires
(géophagie.)
B-ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE: C'est une anémie macrocytaire et mégaloblastique traduisant l'asynchronisation de la maturation cytoplasmique (normale) et nucléaire (ralentie) causée par une hémoglobinosynthèse défectueuse en rapport avec un déficit en vitamine B12 et/ou en acide folique. ” Clinique: Associe
1-Pâleur. 2-Apathie. 3-Hypotrophie.
” Etiologies:
n PAR CARENCE EN ACIDE FOLIQUE:
ª Défaut d'apport:
- Malnutrition. • Alimentation exclusive en ait de chèvre. ª Défaut d'absorption:
- Maladie cœliaque.
ª Excès d'utilisation: - Anémie hémolytique chronique.
ª Cause médicamenteuse (antimitotiques type Méthotrexate.)
o PAR CARENCE EN VITAMINE B12:
ª Défaut d'apport: Exceptionnel
- Régime végétarien exclusif.
ª Défaut d'absorption: - Anémie de Biermer avec défaut d'absorption par déficit en facteur intrinsèque.
- Syndrome d'Immerslund avec malabsorption primitive élective en vitamine B12sans carence en facteur intrinsèque
par absence de récepteurs iléaux spécifiques.
” Traitement:
- Acide folique à 5 – 15 mg/kg/jr per os (normalisation de l'Hb au bout de 15 jours à 1 mois.)
- Vitamine B12 à 500 – 1000 mg en injection parentérale. C-ANÉMIE PAR CARRENCE EN VITAMINE C: Donne une anémie microcytaire hypochrome parfois à tendance mégaloblastique.
D- ANÉMIE DU RACHITISME ou SYNDROME DE VON-JACK-LUZET: Associe rachitisme, hypotrophie, hépato-splénomégalie, anémie et moelle pauvre.
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