mardi 4 janvier 2000

Cours LES HEPATITES VIRALES

LES HEPATITES VIRALES 

I- DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE :

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L'hépatite traduit l'atteinte primitive du foie en rapport avec des virus hépatotropes avec possibilité de manifestations cliniques extra-hépatiques.

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Elle est due à 6 virus classés en 2 catégories: ˜ Virus 'A' et 'E' dont la transmission est orale (digestive) et qui sont responsables de maladies aiguës. ˜ Virus B, C et D dont la transmission est parentérale (inoculation par le sang.) L'hépatite D accompagne la B. Pour

l'hépatite C, elle est généralement asymptomatique et plus fréquemment anictérique. 
˜ Récemment, on a isolé le virus G. 

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Chaque virus entraîne une réponse sérologique spécifique.

II-L'HEPATITE VIRALE A:

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Elle est due à un virus à ARN non enveloppé.

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Le réservoir est humain.

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La contamination est digestive (orale.) Elle est due aux mauvaises conditions d'hygiène.

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Elle touche l'enfant et l'adulte jeune (en dessous de 16 ans.)

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Elle est endémo-épidémique, contagieuse et à déclaration obligatoire.

A- Clinique: L'hépatite Virale A 'HVA' est généralement bénigne. Elle est toujours aiguë, il n'y a pas de formes chroniques. Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes (90%.) Dans les 10% restantes :

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L'incubation est de 2 à 6 semaines.

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La phase pré-ictérique: dure entre 7 et 10 jours et elle est caractérisée par: 
-Un syndrome pseudo-grippal avec fièvre, céphalées, myalgies, arthralgies eturticaires. 
-Des signes digestifs avec nausées et vomissements, anorexie et douleurs abdominales. 

- Une asthénie intense.

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La phase ictérique: Caractérisée par l'apparition d'un ictère d'abord conjonctivale puis généralisé accompagné de selles décolorées et d'urines foncées.

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L'évolution est favorable et la guérison est spontanée en 10 jours. Elle confère une immunité solide. 
B-Biologie: Marquée par: 

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Un syndrome de cytolyse hépatique avec augmentation des Transaminases hépatiques (ASAT ou TGO et ALAT ou TGP.)

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Fer sérique augmenté.

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Un syndrome de rétention biliaire avec hyperbilirubinémie à prédominance de bilirubine conjuguée.

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Une choléstase intra ou extra-hépatique avec Phosphatases alcalines augmentées.

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Pas de signes d'insuffisance hépato-cellulaire. 
C-Diagnostic sérologique: Recherche les IgM et les IgG anti-HVA. Les IgG persistant plusieurs années. 
D-Prévention: 

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Pas de traitement curatif.

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Mesures d'hygiène individuelles et collectives.

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Vaccinothérapie non obligatoire en 2 injections à 1 moins d'intervalle avec rappel après 12 mois.

III-L'HEPATITE VIRALE E:

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Elle est due à un virus à ARN.

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La contamination est digestive.

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La transmission est rarement directe manuportée, elle est surtout indirecte hydrique.

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Elle touche les adultes et plus les hommes que les femmes.

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Elle est endémo-épidémique, de découverte récente en 1990. 
A-Clinique: Elle est pratiquement identique à l'HVA, il n'y a pas de formes chroniques. 

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L'incubation dure 40 jours en moyenne.

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La forme aiguë est très souvent ictérique.

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L'évolution est bénigne mais les formes graves sont possibles surtout pour les femmes enceintes au 3e trimestre. B-Biologie: Identiques à l'HVA, l'insuffisance hépatique est rare. C-Diagnostique sérologique: Actuellement, il n'y a pas de test sérologique de dépistage. D-Prévention:

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Pas de traitement curatif.

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Mesures d'hygiène individuelle et collectives.

IV-L'HEPATITE VIRALE B ET D:

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L'HVB est due à un virus à ADN enveloppé appelé particule de Dane.

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La contamination est parentérale (par le sang ou un de ses dérivés) ou materno-fœtale en péri-natal (3e trimestre, accouchement et allaitement.)

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Le virus est retrouvé dans la salive (lésions buccales) et dans les sécrétions génitales (MST.)

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L'HVB est fréquente avec des ondes de haute prévalence (Afrique sub-saharienne), de moyenne prévalence (bassin méditerranéen) et de basse prévalence (Europe.)

A-Clinique: L'HVB est d'un extrême polymorphisme. Son expression dépend de l'état immunitaire du sujet. La forme aiguë commune est analogue à l'HVA:

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L'incubation dure entre 1 et 6 mois.

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La phase pré-ictérique: Peut durer jusqu'à 3 semaines. Les symptômes sont surtout marqués par une asthénie
physique, psychique et intellectuelle. 

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La phase ictérique ressemble à celle de l'HVA avec arthralgies et urticaires.

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L'évolution se fait spontanément vers la guérison, elle est cependant plus longue (4 à 8 semaines.) Elle peut aussi se faire vers la chronicité avec des formes graves fulminantes d'emblée ou secondairement aggravées (90% de mortalité) associant:

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Un tableau d'encéphalopathie.

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Un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux.

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Une hypoglycémie. B-Biologie: Elle est identique à l'HVA avec une augmentation extrême des Transaminases hépatiques. C-Diagnostic sérologique: Recherche les Antigènes HBC ou les Anticorps anti-HBC.

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La présence d'IgM anti-HBC traduit une infection aiguë.

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La présence d'AG HBE signe la croissance virale et la contagiosité.

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La persistance de ces AG HBE signe l'aggravation.

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La présence des AC anti-HBE signe la bonne évolution.

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Les AC anti-HBS ne sont pas utilisés car ils apparaissent tardivement. Ils signent la guérison. D-Prévention:

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Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Traitement symptomatique pour les formes graves. Bithérapie ou traitement par l'Interféron α après biopsie hépatique pour les formes chroniques.

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Mesures d'hygiène et précaution.

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Dépistage systématique des AG HBS pour tout don de sang.

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Vaccinothérapie pour les personnes à risques (surtout hospitalier) en 3 inj. A 1 mois d'intervalle avec rappel à 1 an.

Pour L'HVD:

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Elle est due à un virus à ARN qui devient pathogène lorsqu'il rencontre l'AG HBS (enveloppe) du virus B ou lorsqu'il y a surinfection.

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Son diagnostic repose sur la recherche des IgM anti-HVD.

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Il n'a pas de traitement curatif.

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La prévention consiste à se protéger contre l'HVB.

V-L'HEPATITE VIRALE C:

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Elle est due à un virus à ARN.

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La contamination est identique à celle du virus B.

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La transmission sexuelle et péri-natale est moins fréquente. A-Clinique:

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L'incubation est en moyenne de 4 à 6 semaines.

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L'ictère est retrouvé une fois sur 4. Le début est même asymptomatique ou peu symptomatique.

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L'évolution se fait vers la chronicité dans 50% des cas. B-Biologie: Identique à celle de l'HVA avec des Transaminases augmentées pendant plus de 6 mois. C-Diagnostique sérologique: Il n'y a pas de test pour détecter les IgM anti-HVC. D-Prévention:

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Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Bithérapie pour les formes chroniques.

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Mesures d'hygiène.

2 comments :

  1. c'est vraiment intéressent merci..........

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  2. slt!
    le diagnostic de l'hépatite c est, contrairement à ce qui a était dit ici, SEROLOGIQUE !!!!!!!! (Ac anti-VHC)
    http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/virologie/02-01le11hepatites.pdf (PAGE25)

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