Cours Botulisme

Botulisme

I- DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE :

C’est une toxi-infection qui tire sa gravité plus de la toxine que du germe lui-même. Cette toxine est essentiellement exogène et 
peut donc se développer en dehors de l’organisme. Elle est aussi endogène. Le botulisme est dû à un bacille gram positif ‘BGP’ 
anaérobie, tellurique ou vivant accessoirement dans le tube digestif de l’être humain surtout du nourrisson. Il est appelé 
‘Clostridium botulinum’ et est responsable d’une maladie paralysante. 

Il en existe 7 groupes ; A, B, C, D, E, F et G mais ils n’ont aucune valeur.
La connaissance des sérotypes nous permet de connaître le degré de la sérothérapie. C’est un excellent indice de pronostic. 
Pour le réservoir, le Clostridium botulinum est tellurique, Les conserves en anaérobiose représentent un très grand danger. Pour 

s’en préserver, il faut : 

- Un lavage. -Une stérilisation du matériel de conservation. -Une bonne élévation thermique. -Une bonne fermeture. Le vinaigre est un très bon conservateur car il tue le bacille. Les surgelés, les poissons non éviscérés et le kasher (sérotype A) sont d’excellentes sources de contamination.

Il y a 2 grands modes de transmission ; Exogène soit par ingestion de toxine, c’est le botulisme alimentaire ou transmission exogène directe, soit par inoculation du bacille, c’est le botulisme d’inoculation ou transmission exogène indirecte. Ou endogène lorsque la toxine est produite à l’intérieur de l’organisme. Ce dernier mode est spécifique de l’intestin du nourrisson.

II- PHYSIO-PATHOLOGIE :

∗

La multiplication bactérienne s’accompagne de la libération d’une toxine neurotrope d’abord sous forme d’une protoxine pas très virulente.

∗

Une fois dans l’organisme humain et sous l’action de certaines enzymes, la protoxine est transformée en une toxine très virulente et très dangereuse responsable de la maladie. A l’état actuel, cette toxine constitue le poison le plus dangereux sur terre.

∗

La toxine a pour site d’action les synapses du SNA (Système Nerveux Autonome) et les jonctions neuromusculaires.

III- CLINIQUE :

∗

Le temps d’incubation varie selon le sérotype du germe et la quantité de toxine ingérée. Il va de 5 heures à 5 jours.

∗

La phase d’invasion dans le botulisme alimentaire est caractérisée par desnausées, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois des diarrhées.

∗

La phase d’état réunie un syndrome sec et les paralysies. Le 1^er signe est la paralysie de l’accommodation avec presbytie, diplopie et mydriase. Puis tarissement des sécrétions lacrymales et dysphagie. Le stade de paralysie est marqué par une asthénie très importante avec constipation, rétention urinaire et risque d’asphyxie en cas de paralysie respiratoire. Le tout dans un climat d’apyrexie. La toxinémie dure entre 15 et 30 jours et peut être retrouvée au niveau du LCR et des selles.

IV- DIAGNOSTIC :

∗

Faire une toxinotypie en utilisant l’aliment contaminé par séroneutralisation chez la souris.

∗

Rechercher la bactérie même si c’est difficile et long car elle est d’un grand intérêt pratique.

∗

Suivre l’amélioration sur électromyogramme.

V-PRONOSTIC : 
La gravité du botulisme dépend de : 

• La toxine et sa virulence.

• L’espèce de la toxine.

• La quantité de toxine ingérée.

• Le temps d’incubation.

• Le terrain de survenue (touche plus les hommes que les femmes.)

• L’âge de survenue (aux alentours de 40 ans.)

• Les conditions de prise en charge de la maladie.

VI-TRAITEMENT : Tous les sujets ayant des troubles visuels doivent être hospitalisés. Le traitement est axé sur 3 éléments : 1-Moyens de réanimation surtout respiratoires pour tout sujet ayant une dysphagie (éventuelle intubation.) Apport hydrique, alimentaire par voie parentérale, Abord veineux et collection urinaire par sonde.

2- Traitement étiologique vise à prendre en charge la toxine. L’anatoxine n’est pas utilisée. On utilise l’antitoxine (sérum hétérologue.) La seule sérothérapie qui a fait ses preuves est le sérum antibotulinique E, les autres sérums ne sont pas utilisés. On utilise aussi des médicaments comme la Guanidine qui a l’effet inverse de la toxine et qui a pour site d’action les jonctions neuromusculaires. Avec ce médicament, il n’y a pas de paralysie. Il est utilisé en sirop de chlorhydrate de guanidine à raison de 30mg/kg/jour en 3 prises.

3- Prévention.