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News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! dimanche 9 janvier 2000

SYNDROME NÉPHROTIQUE ENFANT BEBE

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LE SYNDROME NÉPHROTIQUE

I-DÉFINITION : Le syndrome néphrotique chez l'enfant se définit par une protéinurie supérieure à 50 mg/kg/jr avec hypoprotidémie inférieure à 55 g/l et hypoalbuminémie inférieure à 30 g/l.

II-PHYSIOPATHOLOGIE :

n Le syndrome néphrotique est causé par o une fuite protidique importante, en particulier en albumine, responsable p d'une hypoprotidémie entraînant q une baisse de la pression oncotique qui induit r un hyperaldostéronisme secondaire avec s rétention sodée responsable t d'œdèmes avec u augmentation de la synthèse hépatique de protéines, surtout en pré-β-lipoprotéines.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1-Œdèmes (d'intensité variable, allant du discret à l'anasarque.)

ª Au cours des poussées de syndrome néphrotique, 
1-Oligurie constante (par hypovolémie.)
2-Insuffisance rénale transitoire

IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-Dosages biologiques: Révèlent En dehors des poussées:

-
Une élévation des α2-globulines. -Une diminution des γ-globulines.

-
Une VS accélérée.

-
Une élévation des lipides totaux.

-
Une hypertriglycéridémie. -Une hypercholestérolémie.
” Pendant les poussées

-
Une diminution de la natriurèse (rétention sodée par hyperaldostéronisme secondaire.)

-
Une diminution de la calciurie, surtout de la fraction liée à l'albumine. 
” Pendant les poussées de syndrome néphrotique intense, un état d'hypercoagulabilité ave

-
Une hyperplaquettose (risque de thrombose.)

V-CLASSIFICATION :

LE SYNDROME NÉPHROTIQUE PUR ou PRIMITIF ou NÉPHROSE LIPOÏDIQUE: Ne s'accompagnant d'aucune lésion 
glomérulaire. On distingue de façon empirique selon la réponse aux corticostéroïdes 
™ LA NÉPHROSE LIPOÏDIQUE CORTICOSENSIBLE: La plus fréquente et la plus bénigne, d'évolution favorable. 
™ LA NÉPHROSE LIPOÏDIQUE CORTICORÉSISTANTE: Cliniquement et d'évolution plus variable.

C'est une maladie fréquente, survenant à tout age, surtout chez le jeune enfant avec une prédominance masculine (2♂/1♀) 
90% des néphroses touchant l'enfant avant 15 ans sont pures
Le syndrome néphrotique est grave avant l'age de 1 an, le pronostic est péjoratif et le risque est l'évolution vers l'insuffisance 

rénale terminale.

La néphrose apparaît toujours sans facteurs déclenchants, révélée le plus souvent par les œdèmes. Selon la précocité du diagnostic, les signes vont de la baisse modérée des protides et de l'albumine à des anomalies sanguines majeures avec état d'anasarque. Exceptionnellement, la néphrose se révèle par une complication à type de

• Douleurs abdominales au minimum (en rapport avec une péritonite à pneumocoque, le plus souvent médicale mais exceptionnellement brutale avec évolution très grave.) avec protéinurie > 100 mg/kg/jr, albuminémie <>

Le syndrome néphrotique pur se caractérise par un taux de fraction du complément total toujours normal.

o LE SYNDROME NÉPHROTIQUE IMPUR: S'accompagnant de lésions glomérulaires, il peut être primitif ou secondaire à un LED, à un purpura rhumatoïde, à une amylose (rhumatisme chronique, DDB et maladies périodiques) ou à la maladie d'Alport (maladie héréditaire avec problèmes ophtalmologiques et chez les ♂, un syndrome néphrotique évoluant vers l'insuffisance rénale terminale.)

Les critères d'impureté sont
1) HTA persistante majeure. 
2) Hématurie macroscopique sans anomalie de l'arbre urinaire ou hématurie microscopique importante. 
3) Insuffisance rénale persistante (hypercalcémie.)
4) Complément sérique C3 ou CH50 diminués
5) Non-sélectivité des protéines urinaires (l'albumine n'est pas prédominant dans les urines.)

La présence de 1 ou de 2 de ces critères indique la biopsie rénale.

VI-TRAITEMENT : A-Traitement symptomatique de la poussée:

  • En cas d'œdème: Restriction hydro-sodée.

  • Diurétiques.

  • En cas de résistance aux diurétique: Perfusion d'albumine, 0.5 à 1 g/kg/jr (risque de surcharge en aggravant l'appel d'eau.)

  • En cas d'HTA: Antihypertenseurs.

  • En cas d'infection: Antibiotiques.

  • Apport alimentaire sans excès de protéines avec supplément de vitamine D et de Ca.

  • Eviter l'immobilisation (risque de thrombose.)

    • En cas de néphrose pure: Corticostéroïdes type Prednisone ou Prednisolone

    • Schéma: 2 mg/kg/jr ou 60 mg/m2/jr en 2 ou 3 prises sans dépasser 60 mg/jr pendant 4 semaines puis 2 mg/kg 1 jr/2 en 1 prise le matin pendant 8 semaines. Après rémission, diminuer de 0.5 mg/kg chaque 15 jours (1.5 puis 1 puis 0.5) Résultats: La guérison se définit par une rémission au-delà de 2 ans sans traitement. La rechute peut survenir entre 6 mois et 2 ans mais le pronostic reste bon.
  • En cas de syndrome néphrotique cortico-dépendant (rechute lors de la diminution ou l'arrêt du traitement.) 2 situations

ª En cas de syndrome cortico-dépendant à haut niveau: Corticoïdes à 1 mg/kg 1jr/2 de bon pronostic (Effets IIaires:arrêt de la croissance, obésité, infections graves, ostéoporose.) En cas d'intoxication: Immunosuppresseurs type Endoxon®, Ciclosporine®, Chloraminophène® et Caryolisine® (diminue le seuil de rechute.)

ª En cas de syndrome cortico-dépendant à bas niveau: Corticoïdes, bien tolérés, de bon pronostic avec risque d'intoxication plus faible.

En cas de syndrome néphrotique cortico-résistant:

Schéma: Corticoïdes pendant 4 semaines, pas de réponse, ajouter une 5esemaine avec 3 shots (emboles) de Salbutamol à 1 g/1.73 m2/jr en perfusion de 6 heures. En cas de rémission, continuer le traitement. En cas d'échec, biopsie rénale, pas de traitement efficace.

Résultats: En cas d'échec, 50% de guérison et 50% d'évolution vers l'insuffisance rénale terminale.

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