LEISHMANIOSE VISCERALE KALA AZAR

LA LEISHMANIOSE VISCERALE OU KALA AZAR

I-DEFINITION : La leishmaniose viscérale ou Kala-azar est une parasitose causée par un protozoaire flagellé appelé Leishmania infantum (dans le bassin méditerranéen.) Le principal réservoir est le chien. Il n’y a pas de réservoir humain. Le vecteur est le phlébotome, c’est un moucheron piqueur qui nécessite une température d’au moins 19°. La transmission ne peut donc se faire que pendant la saison chaude.

II-DIAGNOSTIC CLINIQUE : ™ L’incubation dure 1 à 4 mois. ™ La phase d’état se traduit par un tableau stéréotypé, touchant un enfant entre 1 et 6 ans avec

1-Pâleur, parfois cireuse. 
2-Fièvre folle (irrégulière et capricieuse.)
3-Splénomégalie (indolore et volumineuse pouvant atteindre la crête iliaque.)

L’affection peut aussi se manifester par des tableaux atypiques : -Forme sans fièvre. -Forme avec splénomégalie modérée. -Forme avec atteinte systémique prédominante sur un organe (syndrome néphrotique, ictère fébrile, diarrhées chroniques, œdème, etc.)

III-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-FNS: Révèle une pancytopénie avec

• Une anémie normocytaire normochrome régénérative.

• Une leucopénie. • Une thrombopénie modérée.

B-Bilan inflammatoire: Révèle une syndrome inflammatoire fait de 
™ VS: Accélérée (> 100 mm la 1^e heure.) ™ CRP: (+)
™ γ-globuline: Très élevées avec diminution de l’albumine. 

C- Diagnostic parasitologique: Confirme le diagnostic 
™ Examen direct: Recherche le parasite après biopsie de la moelle. Si la biopsie est négative, recourir à la ponction d’un
ganglion, du foie ou de la rate. La culture (pendant 1 semaine) est d’un apport indéniable au diagnostic. 
™ Sérologie: Recherche les anticorps par immunofluorescence ou immunoélectrophorèse. Elle est sensible et quasi-
spécifique mais tardive. La sérologie reste (+) pendant plusieurs mois (voir des années.)
™ PCR: N’est utile que chez l’immunodéprimé (ponction médullaire et sérologies négatives.)

IV-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: 9 Les hémopathies malignes (leucémies aiguës.) 9 Les hémoglobinopathies. 9La fièvre typhoïde.

V-TRAITEMENT : ¾ Antimonié pentavalent type Glucontime^® à 70 mg/kg/jr en IM profonde pendant 4 semaines ou Antimone^® à 20 mg/kg/jr En cas d’échec le même traitement à la même dose pendant 8 semaines.

Effets secondaires :

• La stibio-intolérance: Se traduit par des manifestations allergiques

- Rush cutané. -Toux. - Arthralgies.

• La stibio-résistance: Survient à la fin de la 1^e semaine de traitement avec

- Troubles du rythme. - Atteinte hépatique.

- Atteinte rénale. -Atteinte hématologique.

Bilan pré-thérapeutique est obligatoire et comprends un ECG et un bilan rénal et hépatique. 

¾ En cas de résistance, produit de 2^e ligne type Pentamidine (Lomodine^®) à 4 mg/kg 1jr/2 pendant 4 semaines (effets secondaires : hypoglycémie et DID définitif) Ou Allopurinol ou Amphotéricine B en IV (effets secondaires: néphrotoxicité.) Voir Aminoside ou Métronidazole.

Surveillance: S’adresse aux rechutes et doit être prolongée pendant 1 à 2 ans.

-Surveillance clinique.

- Surveillance sérologique: Par dosage et comparaison des taux d’IgG et mise en évidence du parasite par examen direct ou par PCR.

VI-EVOLUTION : Sous traitement: La fièvre disparaît en 1 semaine. La splénomégalie persiste plusieurs mois. Le syndrome inflammatoire régresse progressivement puis s’atténue en quelques semaines (voir des mois.) La sérologie reste positive pendant plusieurs mois (voir des années.) Le parasite disparaît de la moelle 1 mois après le début du traitement. Sa présence au-delà signe la résistance et l’échec.