Cours LE CHOLERA

LE CHOLERA 

I-INTRODUCTION:

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Le choléra est une toxi-infection endémo-épidémique saisonnière (estivo-automnale en Algérie.)

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Il est dû à une bactérie appelée 'Vibrion cholérique' qui secrète une toxine.

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Sa transmission est hydrique, suit le péril fécale. Il est donc à transmission oro-fécale.

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Son traitement repose essentiellement sur lé réhydratation orale.

II-HISTORIQUE: A-Les 6 premières pandémies: Le choléra est la plus ancienne maladie de l'humanité. Elle fut pendant des siècles limitée au Delta de Gange en Inde qui représenta le point de départ de ces 6 premières pandémies. Elles sont toutes dues au 'Vibrion cholérique classique'.

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La 1^ere se déclara en 1817 et s'étendit jusqu'au bassin méditerranéen.

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La 2^eme fit irruption en 1829 où elle toucha pour la première fois l'Algérie en 1834. Ce n'est qu'en 1837 qu'on utilisa les 1^ers essais de réhydratation.

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La 3^eme eut lieu en 1852 et toucha une seconde fois l'Algérie entre 1850 et 1855.

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La 4^eme fut en 1863 où l'Algérie fut encore touchée.

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La 5^eme débuta en 1884 et ce fut pendant cette pandémie que le vibrion fut découvert par Koch à Alexandrie et nommé 'vibrion coma'. Pour la première fois dans l'histoire de la maladie, en 1887, la ville de New York fut épargnée grâce à l'instauration de la quarantaine obligatoire des bateaux.

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La 6^eme commença en 1889 et atteignit l'Algérie par Tlemcen en 1911.

B-La 7^eme pandémie: Elle débuta en 1961 à partir des 'îles Célèbes'. Elle était due au 'Vibrion cholérique ELTOR' devenu pathogène et épidémiogène. Elle atteignit l'Algérie par Tlemcen en 1971. Depuis lors jusqu'à ce jour, le choléra est resté endémique avec des poussées épidémiques cycliques (tous les 4 ans en Algérie; 1971, 75, 79, 82, 86, 90.) En 1991, il atteignit le Pérou ou il fit ravage.

C- A la fin de 1992, un autre vibrion épidémique fit surface en Inde et au Bengladesh. Il fut appelé 'Vibrion cholérique
O139' ou 'Vibrion cholérique Bengale'. 

III-EPIDEMIOLOGIE: A-Les agents causals: Le choléra est dû au 'Vibrion cholérique' qui comprends 3 sérotypes; 'Vibrion cholérique classique' ('VC' classique), 'VC ELTOR' et 'VC O139'. Chacun possédant 3 sérogroupes; OGAWA, INABA et HIKOJIMA qui ont un intérêt surtout épidémiologique.

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Ils sont extrêmement résistants dans le milieu extérieur surtout dans l'eau.

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Ils sont cependant sensibles à la dessiccation (UV), aux désinfectants (eau de javel) et aux détergents (savon.)

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Le réservoir est l'homme malade présentant un choléra clinique qui élimine 1 milliard de germe/ml de selle ou de vomissements, le germe pouvant survivre dans la sueur pendant 6 mois et le porteur sain ayant un choléra traité ou passé inaperçu qui élimine entre 1000 et 10000 germes/ml

B- Transmission: Le choléra suit le péril fécal, il est à transmission hydrique oro-fécale soit directe manu-portée (par 
mains salles) soit indirecte par l'intermédiaire de l'eau souillée par les selles. 

IV-PHYSIOPATHOLOGIE:

• Après pénétration par la bouche, le VC est détruit par l'acidité gastrique. Il passe lorsque cette barrière est défaillante 
  (sujet achlorhydrique, acidité tamponnée par un repas riche en protéines ou par un traitement anti-acide.) 
  

• Il se multiplie au niveau des villosités intestinales puis se fixe sur l'endothélium intestinal sans le léser et secrète 
  l'exotoxine (thermolabile.) 
  

• La toxine stimule l'Adényl cyclase cellulaire qui va activer l'AMPC qui induit une fuite d'eau et d'électrolytes dans la 
  lumière intestinale. 
  

• La capacité d'absorption intestinale n'étant pas atteinte, les diarrhées n'apparaissent que lorsque celle-ci est dépassée.

V-CLINIQUE:

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L'incubation est asymptomatique et varie de quelques heures à 5 jours.

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Le début est extrêmement brutal, marqué par

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Des vomissements sans douleurs, au début alimentaires puis liquidiens, incessants, incoercibles et blanchâtres.

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Des diarrhées d'abord fécales puis afécales, liquidiennes eau de riz.

-Ces pertes importantes (jusqu'à 30 l) entraînent une déshydratation globaleassociant une soif intense et une anurie (déshydratation intracellulaire) avec un pli cutané paresseux, une hypotonie des globes oculaires, hypotension, pouls accéléré (déshydratation extra-cellulaire) et polypnée (acidose métabolique.)

-Sans traitement, on observe un "choc hypovolémique" avec en moins de 6 heures, un "collapsus".

✵L'évolution sans traitement se fait dans 30% des cas vers le décès.

VI-DIAGNOSTIC: Le diagnostic est essentiellement clinique, la biologie est pauvre avec notamment:

- Une hyponatrémie. - Une hypokaliémie. 
-Une acidose métabolique. 

En période d'épidémie, toute diarrhée avec déshydratation est considérée comme choléra et ce, même sans diagnostic bactériologique. Celui-ci repose sur la coproculture. Il trouve son intérêt surtout en épidémiologie et permet de faire un antibiogramme. VII-TRAITEMENT:

A-Traitement de la phase diarrhéique aiguë (3 ou 4 premières heures): Il est fonction de la diarrhée qui est elle même fonction de l'indice de déshydratation: ❶Diarrhée bénigne ; Déshydratation <>

réhydratation. ❷Diarrhée modérée ; Déshydratation entre 5 et 9% ; Traitement orale à l'hôpital ; 100 ml/kg/4 heures. ❸Diarrhée grave ; Déshydratation > 10% ; Hospitalisation avec par voie orale ou parentérale; pour l'enfant: 75

ml/kg/3 heures. Pour le sujet de plus de 7 ans: 100 ml/kg/4 heures.

Le schéma de perfusion chez l'adulte est le suivant: L'apparition de déshydratation oblige l'hospitalisation avec mise en place d'un abord veineux. On donne 1l de sérum salé en 30 minutes puis 500cc de sérum bicarbonaté en 15 minutes puis sérum salé à flot jusqu'à l'obtention d'une diurèse. Ensuite apport potassique et sérum glucosé en fonction des pertes.

En cas de collapsus, on donne 500cc de macromolécules (plasma gel.) 
B-Traitement d'entretien. 
C-Traitement antibiotique pour diminuer le portage, Tétracyclines ou Bactrim pendant 5 jours. 
D-Prévention: 

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Le tout à l'égout et l'eau potable.

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L'hygiène (désinfection des mains avec du savon et de l'eau avec l'eau de javel.)