Cours INSUFFISANCE AORTIQUE

L'INSUFFISANCE AORTIQUE

I-DEFINITION : L'insuffisance aortique "IA" se caractérise par un reflux anormal du sang de l'aorte dans le VG pendant la diastole.

II-ETIOLOGIES –– ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'IA est la conséquence d'une anomalie des valves, de la racine de l'aorte ou des 2 à la fois. L'étiologie le plus souvent en cause est dégénérative. 3 causes dominent:

➀L'AI rhumatismale: C'est une étiologie fréquente d'IA chronique. Elle est secondaire à une rétraction valvulaire souvent associée à une fusion commissurale. On peut noter une valvulopathie mitrale associée. ➁L'IA dystrophique: Elle est de plus en plus souvent observée. Cette dysplasie valvulaire peut être isolée ou associée à un anévrisme de AA (maladie anulo-éctsiante.) Ou à une dystrophie du tissu élastique (Marfan.)

➂L'IA Doslerienne : C'est une IA aiguë due à une endocardite infectieuse greffée sur valve saine ou pathologique
(rhumatismale, dystrophique ou bicuspide.) Elle entraîne des lésions valvulaires sévères et mutilantes (perforations,
végétations.)

➃Causes rares:

✦

Dissection aortique. ✦Maladie de Takayasu.

✦

SPA.

✦

Aortite syphilitique associée à une coronarite ostiale et à un anévrisme de l'aorte ascendante.

✦

Traumatisme thoracique pénétrant ou non.

✦

Malformations congénitales (bicuspidie aortique, rétrécissement aortique sous-valvulaire et syndrome de Laubry et Bezzi avec IA + CIV.)

✦

Régurgitations dites fonctionnelles (dilatation de l'anneau; HTA, surcharge hydrosodée; Insuffisance rénale.)

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

➨La régurgitation antroventriculaire: La quantité de sang régurgité à chaque battement dépend de 3 paramètres :

✵

La surface fonctionnelle de l'orifice régurgitateur diastolique.

✵

Le gradient de pression diastolique entre l'aorte et le VG.

✵

La durée de la diastole.

➨Mécanismes d'adaptation:

✵L'IA chronique: Le VG est confronté à l'augmentation simultanée de:

• La pré-charge par augmentation du VTD.
  



• La post-charge par augmentation du VES. Il s'adapte par un processus progressif de dilatation excentrique et d'hypertrophie. L'augmentation des dimensions du VG se fait par étirement des sarcomères, ce qui permet d'améliorer le VES par
  

utilisation du mécanisme de Franck Starling; Augmentation de la tension pariétale systolique due selon la loi de Laplace à l'augmentation du rayon de la cavité et de la pression développée stimule la réplication des sarcomères en série aboutissant à l'hypertrophie des parois.

Au stade de compensation, le VG est une cavité dilatée et hypertrophiée compliante normo ou hypercinétique à contrainte modérément augmentée capable de maintenir un VE important sans retentissement d'amont sur la circulation pulmonaire.

A un stade de plus, on note:

✦

Une altération progressive de la contractilité et de la compliance du VG responsable de l'augmentation des
pressions de remplissage (PT DVG.)

✦

Une augmentation des pressions de la petite circulation.

✦

Une chute du débit cardiaque.

✵

L'IA aiguë: Le ventricule n'a pas le temps de s'adapter, les PTDVG augmentent rapidement ainsi que la pression de la petite circulation. On note une insuffisance coronaire fonctionnelle dans les IA volumineuses avec:

✦

Augmentation des pressions diastoliques aortiques (perfusion coronaire surtout diastolique.)

✦

Augmentation des pressions diastoliques du VG.

✦

Augmentation de la masse myocardique.

IV-SEMIOLOGIE CLINIQUE :

A. Circonstances de découverte :

✵

L'IA chronique peut rester longtemps asymptomatique grâce aux mécanismes d'adaptation. L'IA aiguë se révèle généralement par un accident aigu tel l'OAP.

B.

Signes fonctionnels: Ils peuvent apparaître lors d'une IA importante:

✵

Dyspnée d'effort, de repos, de décubitus ou paroxystique traduisant un OAP ou un subOAP.

✵

Angor d'effort, de repos ou mixte assez rare.

✵

Palpitation d'effort ou de repos assez fréquente.

✵

Lipothymies ou rarement syncope.

C. Signes cardiaques :

✵

La palpation révèle un frémissement diastolique rare, un choc de pointe violent en dôme dévié en bas et à gauche (dilatation du VG.)

✵

L'auscultation révèle:

-Un souffle holodiastolique débutant dès B2 et décroissant dans la diastole, de timbre doux et aspiratif. Il est mieux perçu le long du bord gauche du sternum en position debout, en expiration forcée le thorax penché en avant.

-Un souffle systolique éjectionnel irradiant vers les vaisseaux du cou.

-Un clic d'éjection protosystolique (bruit pathologique d'ouverture des sigmoïdes.)
-Un bruit mésosystolique de siège basal, c'est le "pistol shot".
-Un roulement de Flint apexien présystolique.
-Un galop proto ou télédiastolique (dysfonction du VG.)

D. Signes artériels périphériques : Corrélant l'importance de la régurgitation:

✵

Diminution de la PAD <50>50% de la PAS.

✵

Pouls artériel ample et bondissant.

✵

Pulsatilité exagérée des carotides souvent visibles.

✵

Double souffle crural.

✵

Pouls capillaire au niveau du lit unguéal et la pulpe des doigts.

V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

A. Les examens non invasifs :

1. La radiologie :

a. La scopie, "signe de la sonnette".

b. L'amplificateur de brillance:

✵

Calcification de l'orifice aortique.

✵

Dilatation du VG si l'IA est importante avec allongement de l'arc gauche et pointe sous-diaphragmatique.

✵

Dilatation de l'aorte ascendante avec accentuation de l'arc droit.

✵

Dilatation des cavités droites (signe de congestion pulmonaire) en cas d'IA évoluée.

✵

Contraste entre l'absence de cardiomégalie et la présence de signes de congestion pulmonaire.

2. L'ECG :

✵

Normal en cas de petite fuite.

✵

Signes d'HVG de type diastolique avec:
-Onde Q profonde. -Onde T positive.

✵

Parfois, on rencontre une ischémie sous-épicardique ou des troubles d la conduction A-V à type de BAV du 1^er degré et intra-ventriculaire à type de BBG.

3. L'échocardiographie Doppler (en mode TM et bidimensionnel): Permet:

✵

Le diagnostic positif du flux diastolique de l'aorte dans le VG et le fluttering diastolique de la GVM.

✵

Le diagnostic étiologique de la sigmoïde dystrophique ou calcifiée, des végétations dans l'endocardite et l'abcès de l'anneau aortique, de la bicuspide aortique, de l'anévrisme ou de la dissection de l'aorte et enfin du prolapsus sigmoïdien.

✵

Le diagnostic de sévérité par l'appréciation du retentissement sur le VG (taille = diamètre télésystolique, fonction = fraction de raccourcissement.) La quantification de la fuite et la recherche d'HTAP.

✵

La recherche d'une valvulopathie associée surtout rhumatismale.

B.

Les examens invasifs d'exploration hémodynamique : Ils permettent d'évaluer le degré de régurgitation, d'aprecier son retentissement sur la fonction cardiaque et d'apporter des renseignements morphologiques et étiologiques.

1. KT droit et gauche :

✵

PTDVG.

✵

PCP et pression droite ne s'élevant qu'au stade évolué.

✵

Diamètre le plus souvent conservé.

2. Cinéangiographie sus-sigmoïdienne :

✵

Quantifie l'importance de la fuite.

✵

Précise le mécanisme et apprécie la taille et la morphologie de l'AA.

3. Cinéangiographie ventriculaire gauche :

✵Apprécie le volume et la fonction du VG.

4. La coronarographie:

✵

Angor.

✵

Age avancé.

✵

Facteurs de risque importants.

VI-EVOLUTION :

A. L'IA chronique: Elle peut rester longtemps asymptomatique et peut se compliquer d'une greffe bactérienne ou d'une IC gauche.

B. L'IA aiguë: Elle nécessite un geste chirurgical urgent car elle est responsable de la survenue d'OAP.

VII-TRAITEMENT :

• Dans tous les cas, prévention de l'endocardite infectieuse.
  



• En cas de régurgitation importante avec retentissement sur le VG, remplacement par une prothèse mécanique ou
  biologique.
  
  



• Traiter l'étiologie.