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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

Cours INSUFFISANCE AORTIQUE

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L'INSUFFISANCE AORTIQUE


I-DEFINITION : L'insuffisance aortique "IA" se caractérise par un reflux anormal du sang de l'aorte dans le VG pendant la diastole.


II-ETIOLOGIES –– ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'IA est la conséquence d'une anomalie des valves, de la racine de l'aorte ou des 2 à la fois. L'étiologie le plus souvent en cause est dégénérative. 3 causes dominent:


L'AI rhumatismale: C'est une étiologie fréquente d'IA chronique. Elle est secondaire à une rétraction valvulaire souvent associée à une fusion commissurale. On peut noter une valvulopathie mitrale associée. ➁L'IA dystrophique: Elle est de plus en plus souvent observée. Cette dysplasie valvulaire peut être isolée ou associée à un anévrisme de AA (maladie anulo-éctsiante.) Ou à une dystrophie du tissu élastique (Marfan.)


L'IA Doslerienne : C'est une IA aiguë due à une endocardite infectieuse greffée sur valve saine ou pathologique
(rhumatismale, dystrophique ou bicuspide.) Elle entraîne des lésions valvulaires sévères et mutilantes (perforations,
végétations.)



Causes rares:




Dissection aortique. Maladie de Takayasu.



SPA.



Aortite syphilitique associée à une coronarite ostiale et à un anévrisme de l'aorte ascendante.



Traumatisme thoracique pénétrant ou non.



Malformations congénitales (bicuspidie aortique, rétrécissement aortique sous-valvulaire et syndrome de Laubry et Bezzi avec IA + CIV.)



Régurgitations dites fonctionnelles (dilatation de l'anneau; HTA, surcharge hydrosodée; Insuffisance rénale.)



III-PHYSIOPATHOLOGIE :


La régurgitation antroventriculaire: La quantité de sang régurgité à chaque battement dépend de 3 paramètres :




La surface fonctionnelle de l'orifice régurgitateur diastolique.



Le gradient de pression diastolique entre l'aorte et le VG.



La durée de la diastole.



Mécanismes d'adaptation:


L'IA chronique: Le VG est confronté à l'augmentation simultanée de:



  • La pré-charge par augmentation du VTD.


  • La post-charge par augmentation du VES. Il s'adapte par un processus progressif de dilatation excentrique et d'hypertrophie. L'augmentation des dimensions du VG se fait par étirement des sarcomères, ce qui permet d'améliorer le VES par


utilisation du mécanisme de Franck Starling; Augmentation de la tension pariétale systolique due selon la loi de Laplace à l'augmentation du rayon de la cavité et de la pression développée stimule la réplication des sarcomères en série aboutissant à l'hypertrophie des parois.


Au stade de compensation, le VG est une cavité dilatée et hypertrophiée compliante normo ou hypercinétique à contrainte modérément augmentée capable de maintenir un VE important sans retentissement d'amont sur la circulation pulmonaire.


A un stade de plus, on note:




Une altération progressive de la contractilité et de la compliance du VG responsable de l'augmentation des
pressions de remplissage (PT DVG.)



Une augmentation des pressions de la petite circulation.



Une chute du débit cardiaque.



L'IA aiguë: Le ventricule n'a pas le temps de s'adapter, les PTDVG augmentent rapidement ainsi que la pression de la petite circulation. On note une insuffisance coronaire fonctionnelle dans les IA volumineuses avec:



Augmentation des pressions diastoliques aortiques (perfusion coronaire surtout diastolique.)



Augmentation des pressions diastoliques du VG.



Augmentation de la masse myocardique.


IV-SEMIOLOGIE CLINIQUE :



A. Circonstances de découverte :




L'IA chronique peut rester longtemps asymptomatique grâce aux mécanismes d'adaptation. L'IA aiguë se révèle généralement par un accident aigu tel l'OAP.


B.

Signes fonctionnels: Ils peuvent apparaître lors d'une IA importante:



Dyspnée d'effort, de repos, de décubitus ou paroxystique traduisant un OAP ou un subOAP.



Angor d'effort, de repos ou mixte assez rare.



Palpitation d'effort ou de repos assez fréquente.



Lipothymies ou rarement syncope.


C. Signes cardiaques :




La palpation révèle un frémissement diastolique rare, un choc de pointe violent en dôme dévié en bas et à gauche (dilatation du VG.)



L'auscultation révèle:


-Un souffle holodiastolique débutant dès B2 et décroissant dans la diastole, de timbre doux et aspiratif. Il est mieux perçu le long du bord gauche du sternum en position debout, en expiration forcée le thorax penché en avant.


-Un souffle systolique éjectionnel irradiant vers les vaisseaux du cou.


-Un clic d'éjection protosystolique (bruit pathologique d'ouverture des sigmoïdes.)
-Un bruit mésosystolique de siège basal, c'est le "pistol shot".
-Un roulement de Flint apexien présystolique.
-Un galop proto ou télédiastolique (dysfonction du VG.)


D. Signes artériels périphériques : Corrélant l'importance de la régurgitation:




Diminution de la PAD <50>50% de la PAS.



Pouls artériel ample et bondissant.



Pulsatilité exagérée des carotides souvent visibles.



Double souffle crural.



Pouls capillaire au niveau du lit unguéal et la pulpe des doigts.


V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES :


A. Les examens non invasifs :


1. La radiologie :


a. La scopie, "signe de la sonnette".


b. L'amplificateur de brillance:




Calcification de l'orifice aortique.



Dilatation du VG si l'IA est importante avec allongement de l'arc gauche et pointe sous-diaphragmatique.



Dilatation de l'aorte ascendante avec accentuation de l'arc droit.



Dilatation des cavités droites (signe de congestion pulmonaire) en cas d'IA évoluée.



Contraste entre l'absence de cardiomégalie et la présence de signes de congestion pulmonaire.



2. L'ECG :




Normal en cas de petite fuite.



Signes d'HVG de type diastolique avec:
-Onde Q profonde. -Onde T positive.



Parfois, on rencontre une ischémie sous-épicardique ou des troubles d la conduction A-V à type de BAV du 1er degré et intra-ventriculaire à type de BBG.


3. L'échocardiographie Doppler (en mode TM et bidimensionnel): Permet:




Le diagnostic positif du flux diastolique de l'aorte dans le VG et le fluttering diastolique de la GVM.



Le diagnostic étiologique de la sigmoïde dystrophique ou calcifiée, des végétations dans l'endocardite et l'abcès de l'anneau aortique, de la bicuspide aortique, de l'anévrisme ou de la dissection de l'aorte et enfin du prolapsus sigmoïdien.



Le diagnostic de sévérité par l'appréciation du retentissement sur le VG (taille = diamètre télésystolique, fonction = fraction de raccourcissement.) La quantification de la fuite et la recherche d'HTAP.



La recherche d'une valvulopathie associée surtout rhumatismale.


B.

Les examens invasifs d'exploration hémodynamique : Ils permettent d'évaluer le degré de régurgitation, d'aprecier son retentissement sur la fonction cardiaque et d'apporter des renseignements morphologiques et étiologiques.


1. KT droit et gauche :




PTDVG.



PCP et pression droite ne s'élevant qu'au stade évolué.



Diamètre le plus souvent conservé.


2. Cinéangiographie sus-sigmoïdienne :




Quantifie l'importance de la fuite.



Précise le mécanisme et apprécie la taille et la morphologie de l'AA.


3. Cinéangiographie ventriculaire gauche :


✵Apprécie le volume et la fonction du VG.


4. La coronarographie:




Angor.



Age avancé.



Facteurs de risque importants.



VI-EVOLUTION :


A. L'IA chronique: Elle peut rester longtemps asymptomatique et peut se compliquer d'une greffe bactérienne ou d'une IC gauche.


B. L'IA aiguë: Elle nécessite un geste chirurgical urgent car elle est responsable de la survenue d'OAP.



VII-TRAITEMENT :



  • Dans tous les cas, prévention de l'endocardite infectieuse.


  • En cas de régurgitation importante avec retentissement sur le VG, remplacement par une prothèse mécanique ou
    biologique.


  • Traiter l'étiologie.

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