LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ
I-INTRODUCTION : Les complications aiguës sont en fait les complications métaboliques. Elles sont graves car elles engagent le pronostic vital.
II-COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES : A-LE COMA ACIDOCÉTOSIQUE: ™DÉFINITION: Survenant essentiellement dans le DS1, c'est une hyperglycémie avec glycosurie, cétonurie et acidose métabolique par insulinopénie absolue. ™FACTEURS DÉCLENCHANTS:
- Inaugural: Intéresse surtout le DS1.
- Liés au traitement: Intéresse le DS1
-Arrêt du traitement. -Prise de médicaments hyperglycémiants (Corticoïdes.)
-Panne de la pompe à insuline. -Lipodystrophie.
• Liés à l'augmentation des besoins: Intéresse le DS1 comme le DS2
-Infections virale ou bactérienne (urinaire ou ORL)
-Maladies endocriniennes (hyperthyroïdie) -Maladies métaboliques.
-Lésions organiques (AVC, IDM)
-Chirurgie lourde. -Traumatismes et brûlures.
-Grossesse (surtout au 2e et 3e trimestres.)
™ PHYSIOPATHOLOGIE: Il existe une insulinopénie avec élévation des hormones de contre-régulation (R = Glucagon/insuline)
déterminant
- Une hyperglycémie (défaut d'utilisation avec augmentation de la synthèse hépatique.)
- Une protéolyse (voie de la néoglucogenèse des AA.)
- Une lipolyse (AG décarboxylés en CO2 + β hydroxybutirate + acétone induisant une acidose avec trou anionique.)
Il s'en suit - Une polyurie responsable de déshydratation. • Troubles du transit.
- Polypnée. • Collapsus.
- Insuffisance rénale (par hyperaldostéronisme secondaire.)
™ DIAGNOSTIC CLINIQUE: 2 phases
ª La phase de cétose simple ou pré-coma, de courte durée (48hr), la prévention secondaire se fait à ce stade
1-Altération modérée de l'état général (asthénie.) 2-Syndrome polyuro-polydipsique.
3-Douleurs abdominales. 4-Troubles digestifs.
5-Examen clinique normal.
ª La phase de coma acidocétosique: 1-Altération importante de l'état général. 2-Déshydratation intra et extra-cellulaire, voir collapsus. 3-Polypnée de Kussmaul. 4-Odeur cétonique de l'haleine. 5-Troubles digestifs graves (parfois d'ordre chirurgical.)6-Troubles de la conscience (conscience conservé, obnubilation, coma.)
™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
” Chimie des urines: Révèle
-Une glycosurie avec -Cétonurie.
” Glycémie capillaire: Révèle une hyperglycémie > 3 g/l
” Gazométrie: Confirme l'acidose avec
-pH < size="+1">3– < >2 et PaO2 basses.
-cétonémie entre 50 et 200.
” Ionogramme: Pour la prise en charge immédiate (K, Na, Ca et Cl) révèle
-Un trou anionique > 16 mEq/l -Un pool potassique bas. -Une natrémie variable. ”Hématocrite: Elevée avec hyperprotidémie (signes d'hémoconcentration.) ” Fonction rénale (urée, créatinine.)
™ TRAITEMENT:
ª La phase de pré-coma cétosique:
- Hospitalisation non-nécessaire.
- Supplément d'insuline chez le DS1 avec chimie des urines 1hr plus tard.
- Supplément transitoire d'insuline chez le DS2.
- Alerter le médecin. Evacuer en urgence si persistance de la cétonurie.
ª La phase de coma acidocétosique: - Hospitalisation en réanimation.
- Abord veineux solide avec prélèvement d'urgence.
➲ ECG.
Traitement symptomatique:
- Si collapsus, remplissage vasculaire par de grosse molécules ou par du sang total.
- Si TA correcte, réhydratation par les solutés
Schéma: 1 à 3 l pendant 3hrs et 4 à 6 l/jr de SGI dès que la glycémie <>
Sérum bicarbonaté si pH < > (induit une insulinopénie.)
Ajouter 6 à 9 g/l de Na dans le SGI.
Ajouter le K si la kaliémie est normale ou basse la 1e hr. Sinon, attendre 3hrs d'insulinothérapie.
Surveillance:
- Etat de conscience.
- Chimie des urines chaque heure jusqu'à disparition de la cétonurie.
- Ionogramme à l'entrée puis 3hrs après l'insulinothérapie.
- Répéter tous les bilans 6hrs plus tard.
➲Insulinothérapie
Schéma: Insuline rapide en IVD en bolus toutes les heures, voir chaque 30 mn ou en perfusion par seringue électrique à raison de 10 à 15 UI/hr ou /inj. Arrêt de l'insuline en IVD après 2 chimies des urines (–) à 1hr d'intervalle et passage à la voie SC.
Traitement étiologique:
➲Faire l'enquête étiologique (radiographie du thorax, etc. Eviter les sondes)
- Si infection, antibiothérapie.
- Si stress, Ranitidine pour prévenir les hémorragies digestives.
- Si terrain taré, anticoagulants.
Surveillance des complications liées au traitement:
- Accidents hémolytiques et digestifs (hémorragies, gastroparésie, iléus paralytique, infarctus mésentérique.)
- Complications métaboliques (hypoglycémie, hypokaliémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie.)
- Complications infectieuses et thromboemboliques.
- Complications neurologiques (œdème cérébral souvent mortel.)
B-LE COMA HYPOGLYCÉMIQUE: ™ DÉFINITION: C'est la diminution de la concentration en glucose dans tous les milieux avec une glycémie <>DIAGNOSTIC CLINIQUE:
ª La phase 1: Permet la prévention, traduit la souffrance cérébrale.
” Troubles neurovégétatifs de type
1-Palpitation. 2-Tachycardie. 3-Sueurs froides.
” Troubles neurologiques de type 1-Mineurs (vertiges, lipothymie, diplopie.) 2-Majeurs (paresthésie, fasciculations péri-buccales et linguales, ROT vifs, déficit moteur, crises convulsives ou tétaniformes.)
” Troubles cardiovasculaire, chez le sujet âgé, de type
1-Crise angineuse. 2-Troubles du rythme (FA)
ª La phase 2: Traduit une glucopénie cérébrale sévère 1-Coma agité (avec convulsion, crise de contracture, ROT non-abolis, signe de Babinski bilatéral de grande valeur diagnostique.) 2-Hypothermie. 3-Sueurs profuses.
Elle peut se terminer par le décès, ou la reprise sans séquelles ou avec séquelles(comitialité, déficit moteur ou intellectuel et au max, une encéphalopathie post-hypoglycémique.) ™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE: ” Glycémie capillaire: En urgence, révèle une hypoglycémie < >™ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE:
• DS1: Insulinothérapie
-Surdosage volontaire ou non en insuline. -Erreur médical lors de l'adaptation des doses.
-Effort physique inhabituel. -Lipodystrophie.
• DS2: Hypoglycémiants ADO
-Surdosage. -Prise de médicament avec omission des repas.
-Effort physique inhabituel. -Ingestion d'alcool.
-Hypoprotidémie.
-Prise de médicaments (Salicylés, Clofibrate, β bloquants, Sulfamides antibactériens, etc.)
• DS2 et DS1:
-Baisse de la ration calorique (omission de repas.)
- -
- Prise d'alcool.
- -
- Prise de médicaments potentialisateurs de l'insuline (Sulfamides, IMAO, Antiarythmiques, Salicylés, etc.)
-Perte de l'autorégulation (neuropathies.)
-Effet Somagyï (hypoglycémie nocturne malgré un diabète équilibré.)
™ TRAITEMENT:
➲Apport de glucose
Schéma: Si absence de troubles digestifs et de la conscience: Voie per os, 50 g de pain frais ou 200 cc de jus de fruit. Si troubles de la conscience et/ou digestifs: Voie IV, SGH (30%) à 20 – 40 cc puis relais par du SG (1%), dès
l'amélioration, passage à la voie orale avec apport de sucres lents. L'arrêt de l'apport glucidique est jugé en fonction du risque de récidive. L'inj de Glucagon en IM ou IV est indiqué en présence de troubles de la conscience et/ou digestifs si les réserves
sont bonnes (d'insuffisance hépatique et éthylisme chronique.)
C-LE COMA HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCÉMIQUE ou SYNDROME D'HYPERGLYCÉMIE NON-CÉTOSIQUE: ™ DÉFINITION: C'est une urgence métabolique grave car mortelle. Elle est l'apanage des sujets âgés DS2 non-insulino-traités. Elle est définie par une osmolarité sanguine < >FACTEURS DÉCLENCHANTS: Exceptionnel chez l'enfant et l'insulino-traité.
-DS2. -Sexe: ♀ -Age: > 60 ans. -Obésité.
-Impossibilité d'accéder à l'eau. -