samedi 8 janvier 2000

COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE SUCRE

LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ

I-INTRODUCTION : Les complications aiguës sont en fait les complications métaboliques. Elles sont graves car elles engagent le pronostic vital.

II-COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES : A-LE COMA ACIDOCÉTOSIQUE: ™DÉFINITION: Survenant essentiellement dans le DS1, c'est une hyperglycémie avec glycosurie, cétonurie et acidose métabolique par insulinopénie absolue. ™FACTEURS DÉCLENCHANTS:

  • Inaugural: Intéresse surtout le DS1.

  • Liés au traitement: Intéresse le DS1

-Arrêt du traitement. -Prise de médicaments hyperglycémiants (Corticoïdes.)

-Panne de la pompe à insuline. -Lipodystrophie.

• Liés à l'augmentation des besoins: Intéresse le DS1 comme le DS2

-Infections virale ou bactérienne (urinaire ou ORL)

-Maladies endocriniennes (hyperthyroïdie-Maladies métaboliques.

-Lésions organiques (AVC, IDM)

-Chirurgie lourde. -Traumatismes et brûlures.

-Grossesse (surtout au 2e et 3e trimestres.)

™ PHYSIOPATHOLOGIE: Il existe une insulinopénie avec élévation des hormones de contre-régulation (R = Glucagon/insuline)
déterminan

  • Une hyperglycémie (défaut d'utilisation avec augmentation de la synthèse hépatique.)

  • Une protéolyse (voie de la néoglucogenèse des AA.)

  • Une lipolyse (AG décarboxylés en CO2 + β hydroxybutirate + acétone induisant une acidose avec trou anionique.)
    Il s'en suit

  • Une polyurie responsable de déshydratation. • Troubles du transit.

  • Polypnée. • Collapsus.

  • Insuffisance rénale (par hyperaldostéronisme secondaire.)
    ™ DIAGNOSTIC CLINIQUE: 2 phases

ª La phase de cétose simple ou pré-coma, de courte durée (48hr), la prévention secondaire se fait à ce stade
1-Altération modérée de l'état général (asthénie.) 2-Syndrome polyuro-polydipsique.
3-Douleurs abdominales. 4-Troubles digestifs.
5-Examen clinique normal.

ª La phase de coma acidocétosique: 1-Altération importante de l'état général. 2-Déshydratation intra et extra-cellulaire, voir collapsus. 3-Polypnée de Kussmaul. 4-Odeur cétonique de l'haleine. 5-Troubles digestifs graves (parfois d'ordre chirurgical.)6-Troubles de la conscience (conscience conservé, obnubilation, coma.)

™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
” 
Chimie des urines: Révèle

-Une glycosurie avec -Cétonurie.
” Glycémie capillaire: Révèle une hyperglycémie > 3 g/l
” Gazométrie: Confirme l'acidose ave

-pH < size="+1">3 < >2 et PaO2 basses.

-cétonémie entre 50 et 200.
” Ionogramme: Pour la prise en charge immédiate (K, Na, Ca et Cl) révèle

-Un trou anionique > 16 mEq/l -Un pool potassique bas. -Une natrémie variable. Hématocrite: Elevée avec hyperprotidémie (signes d'hémoconcentration.) ” Fonction rénale (urée, créatinine.)

™ TRAITEMENT:
ª 
La phase de pré-coma cétosique:

  • Hospitalisation non-nécessaire.

  • Supplément d'insuline chez le DS1 avec chimie des urines 1hr plus tard.

  • Supplément transitoire d'insuline chez le DS2.

  • Alerter le médecin. Evacuer en urgence si persistance de la cétonurie. 
    ª La phase de coma acidocétosique:

  • Hospitalisation en réanimation.

  • Abord veineux solide avec prélèvement d'urgence.

➲ ECG.
Traitement symptomatique:

  • Si collapsus, remplissage vasculaire par de grosse molécules ou par du sang total.

  • Si TA correcte, réhydratation par les solutés
    Schéma: 1 à 3 l pendant 3hrs et 4 à 6 l/jr de SGI dès que la glycémie <>

Sérum bicarbonaté si pH < > (induit une insulinopénie.)
Ajouter 6 à 9 g/l de Na dans le SGI.

Ajouter le K si la kaliémie est normale ou basse la 1e hr. Sinon, attendre 3hrs d'insulinothérapie.
Surveillance:

  • Etat de conscience.

  • Chimie des urines chaque heure jusqu'à disparition de la cétonurie.

  • Ionogramme à l'entrée puis 3hrs après l'insulinothérapie.

  • Répéter tous les bilans 6hrs plus tard.

Insulinothérapie

Schéma: Insuline rapide en IVD en bolus toutes les heures, voir chaque 30 mn ou en perfusion par seringue électrique à raison de 10 à 15 UI/hr ou /inj. Arrêt de l'insuline en IVD après 2 chimies des urines (–) à 1hr d'intervalle et passage à la voie SC.

Traitement étiologique:

➲Faire l'enquête étiologique (radiographie du thorax, etc. Eviter les sondes)

  • Si infection, antibiothérapie.

  • Si stress, Ranitidine pour prévenir les hémorragies digestives.

  • Si terrain taré, anticoagulants.
    Surveillance des complications liées au traitement:

  • Accidents hémolytiques et digestifs (hémorragies, gastroparésie, iléus paralytique, infarctus mésentérique.)

  • Complications métaboliques (hypoglycémie, hypokaliémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie.)

  • Complications infectieuses et thromboemboliques.

  • Complications neurologiques (œdème cérébral souvent mortel.)

B-LE COMA HYPOGLYCÉMIQUE: ™ DÉFINITION: C'est la diminution de la concentration en glucose dans tous les milieux avec une glycémie <>DIAGNOSTIC CLINIQUE:

ª La phase 1: Permet la prévention, traduit la souffrance cérébrale.
” Troubles neurovégétatifs de type
1-Palpitation. 2-Tachycardie. 3-Sueurs froides.

” Troubles neurologiques de type 1-Mineurs (vertiges, lipothymie, diplopie.) 2-Majeurs (paresthésie, fasciculations péri-buccales et linguales, ROT vifs, déficit moteur, crises convulsives ou tétaniformes.)

” Troubles cardiovasculaire, chez le sujet âgé, de type
1-Crise angineuse. 2-Troubles du rythme (FA)

ª La phase 2: Traduit une glucopénie cérébrale sévère 1-Coma agité (avec convulsion, crise de contracture, ROT non-abolis, signe de Babinski bilatéral de grande valeur diagnostique.) 2-Hypothermie. 3-Sueurs profuses.

Elle peut se terminer par le décès, ou la reprise sans séquelles ou avec séquelles(comitialité, déficit moteur ou intellectuel et au max, une encéphalopathie post-hypoglycémique.) ™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE” Glycémie capillaire: En urgence, révèle une hypoglycémie < >™ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE:

• DS1: Insulinothérapie

-Surdosage volontaire ou non en insuline. -Erreur médical lors de l'adaptation des doses.

-Effort physique inhabituel. -Lipodystrophie.

• DS2: Hypoglycémiants ADO

-Surdosage. -Prise de médicament avec omission des repas.

-Effort physique inhabituel. -Ingestion d'alcool.

-Hypoprotidémie.

-Prise de médicaments (Salicylés, Clofibrate, β bloquants, Sulfamides antibactériens, etc.)

• DS2 et DS1:

-Baisse de la ration calorique (omission de repas.)

-
Prise d'alcool.

-
Prise de médicaments potentialisateurs de l'insuline (Sulfamides, IMAO, Antiarythmiques, Salicylés, etc.)

-Perte de l'autorégulation (neuropathies.)

-Effet Somagyï (hypoglycémie nocturne malgré un diabète équilibré.)
™ TRAITEMENT:

Apport de glucose

Schéma: Si absence de troubles digestifs et de la conscience: Voie per os, 50 g de pain frais ou 200 cc de jus de fruit. Si troubles de la conscience et/ou digestifs: Voie IV, SGH (30%) à 20 – 40 cc puis relais par du SG (1%), dès

l'amélioration, passage à la voie orale avec apport de sucres lents. L'arrêt de l'apport glucidique est jugé en fonction du risque de récidive. L'inj de Glucagon en IM ou IV est indiqué en présence de troubles de la conscience et/ou digestifs si les réserves

sont bonnes (d'insuffisance hépatique et éthylisme chronique.)

C-LE COMA HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCÉMIQUE ou SYNDROME D'HYPERGLYCÉMIE NON-CÉTOSIQUE: ™ DÉFINITION: C'est une urgence métabolique grave car mortelle. Elle est l'apanage des sujets âgés DS2 non-insulino-traités. Elle est définie par une osmolarité sanguine < >FACTEURS DÉCLENCHANTS: Exceptionnel chez l'enfant et l'insulino-traité.

-DS2. -Sexe: ♀ -Age: > 60 ans. -Obésité.

-Impossibilité d'accéder à l'eau. -Perte d'eau (hyperthyroïdie, vomissements, diarrhées, coup de chaleur, brûlures.)

-Apport de soluté hypertonique (alimentation parentérale, dialyse, réanimation chirurgicale.)

-Prise de médicaments hyperglycémiants (Corticoïdes, Diurétiques thiazidiques.)

-Infections aiguës (urinaires.-AVC.

™ DIAGNOSTIC CLINIQUE: ª Phase de début: Insidieuse, le tableau est dominé par la cause déclenchante avec

1-Syndrome polyuro-polydipsique.2-Adynamie.
3-Déshydratation intra et extra-cellulaire.4Troubles digestifs (diarrhées et vomissements.)
ªPhase d'état ou de coma vrai:
Signes de déshydratation, voir de collapsus.
Troubles neurologiques de type
1-Troubles de la conscience.2Signes en foyer(hémianopsie.)
3-Fasciculations musculaires.4-Nystagmus.
Autres signes de type
1-Hypo ou hyperthermie.
2-Pas de polypnée.3-Pas d'odeur cétonique de l'haleine.
™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
Chimie des urines: Révèle
-Une glycosurie massive.-Une cétonurie nulle ou à l'état de trace.

” Glycémie capillaire: Révèle une hyperglycémie > 3 g/l (souvent > 8 g/l)
” Osmolarité sanguine: Révèle une hyperosmolarité > 350 mOsm/l
” Ionogramme: Révèle

-Une natrémie variable, souvent très élevée. -Une kaliémie variable mais un pool potassique bas. ” Hématocrite: Elevée avec hyperprotidémie (signes d'hémoconcentration.) ” Fonction rénale. ” FNS: Révèle une hyperleucocytose. ”Autres dosages:

-Amylasémie très élevée. -Cholestérolémie élevée.

-Triglycéridémie élevée. -TGO, TGP et CPK très élevés. ™ ÉVOLUTION: L'évolution spontanée se fait vers

  • La déshydratation avec risque de collapsus évoluant vers la mort ou vers la tubulopathie aiguë.

  • La déshydratation avec risque d'hyperviscosité induisant une hyposécrétion exocrine (pancréas, salive, voies respiratoires) à

l'origine de parotidite, de stomatite et de conjonctivite avec risque d'accidents thromboemboliques. ™ TRAITEMENT:

Traitement curatif:
➲➲--Hospitalisation en milieu de soins intensifs. Evaluer les facteurs de mauvais pronostic: Délai de prise en charge. Présence de tares (atteinte cardiovasculaire, insuffisance rénale.)--Age. Gravité de la cause déclenchante (IDM, AVC.)
-➲Collapsus avec TA imprenable. Fiche de surveillance rigoureuse comprenant-Déshydratation et osmolarité élevée.
Stadification du coma selon l'échelle de Glasgow.
Constantes hémodynamiques et diurèse.PVC.
• ➲Glycémie chaque heure. Réhydratationmassive selon l'état rénal, cardiaque et la PVC.ECG répété.
Schéma: 4 à 12 l/jr, en moyenne 6 l/jr.

La moitié les 8 1eres hrs, 2 l les 2 1eres hrs de macromolécules avec SSI si Osm < >(hypotonique)
Apport potassique à la 3eme hr à adapter en cas d'insuffisance rénale avec control de la diurèse, de l'ionogramme et de

l'ECG.
Apport phosphorique si hypophosphorémie sévère.

  • Insulinothérapie modérée et transitoire par voie IVD ou en perfusion. Ne jamais faire descendre la glycémie brutalement car il y a risque d'œdème cérébral.

  • Antibiothérapie.

  • Anticoagulants systématiquement.

  • Nursing

-Eviter les escarres. -Pansements des yeux.

-Humidification de la bouche. -Aspiration bronchique (éviter les infections.)Surveillance: Pour éviter les complications, surtout le décès par collapsus, œdème cérébral, OAP, insuffisance rénale, séquelles

neurologiques.
Traitement préventif:

  • Surveillance régulière de la glycémie, de la chimie de urines et des signes de déshydratation.

  • Encourager le sujet âgé à boire.

  • Education du malade et de son entourage.

D-L'ACIDOSE LACTIQUE: ™ DÉFINITION: C'est une acidose métabolique grave due à un excès de lactate. Elle n'est pas spécifique du DS.

CAUSES DÉCLENCHANTES:
---™Etat d'hypoxie (insuffisance respiratoire, anémie, etc.) -Causes toxiques (excès de fructose, intoxication à l'éthanol et au Sorbitol.) Prise de Biguanides chez le diabétique. DIAGNOSTIC CLINIQUE:Troubles congénitales du métabolisme du lactate.
1-Troubles de la conscience.
2-Polypnée de Kussmaul. 3-Déshydratation avec collapsus.

4-Tachycardie. 5-Vasodilatation. 6-Hypothermie. 7-Pas d'odeur cétonique de l'haleine.

™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE” Chimie des urines: Souvent (–) ” Glycémie capillaire: Normale, élevée ou basse. ” Gazométrie: Révèle un pH très bas (parfois < color="#31319A">Ionogramme: Révèle

-Un trou anionique important (entre 40 et 50 mEq/l)

-Natrémie variable.

-Kaliémie variable, souvent élevée avec un pool potassique normal.

” Dosage des lactates: Confirme le diagnostic, > 4 mMol/l (norm < >™TRAITEMENT:

  • Hospitalisation en milieu de soin intensif.

  • Dialyse, pour éliminer le Biguanide, les toxiques et le lactate.

  • Insulinothérapie pour stimuler physiologiquement la pyruvate déshydrogénase PDH.

  • Dichloracétate pour stimuler la PDH.

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