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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 8 janvier 2000

COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE SUCRE

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LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ

I-INTRODUCTION : Les complications aiguës sont en fait les complications métaboliques. Elles sont graves car elles engagent le pronostic vital.

II-COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES : A-LE COMA ACIDOCÉTOSIQUE: ™DÉFINITION: Survenant essentiellement dans le DS1, c'est une hyperglycémie avec glycosurie, cétonurie et acidose métabolique par insulinopénie absolue. ™FACTEURS DÉCLENCHANTS:

  • Inaugural: Intéresse surtout le DS1.

  • Liés au traitement: Intéresse le DS1

-Arrêt du traitement. -Prise de médicaments hyperglycémiants (Corticoïdes.)

-Panne de la pompe à insuline. -Lipodystrophie.

• Liés à l'augmentation des besoins: Intéresse le DS1 comme le DS2

-Infections virale ou bactérienne (urinaire ou ORL)

-Maladies endocriniennes (hyperthyroïdie-Maladies métaboliques.

-Lésions organiques (AVC, IDM)

-Chirurgie lourde. -Traumatismes et brûlures.

-Grossesse (surtout au 2e et 3e trimestres.)

™ PHYSIOPATHOLOGIE: Il existe une insulinopénie avec élévation des hormones de contre-régulation (R = Glucagon/insuline)
déterminan

  • Une hyperglycémie (défaut d'utilisation avec augmentation de la synthèse hépatique.)

  • Une protéolyse (voie de la néoglucogenèse des AA.)

  • Une lipolyse (AG décarboxylés en CO2 + β hydroxybutirate + acétone induisant une acidose avec trou anionique.)
    Il s'en suit

  • Une polyurie responsable de déshydratation. • Troubles du transit.

  • Polypnée. • Collapsus.

  • Insuffisance rénale (par hyperaldostéronisme secondaire.)
    ™ DIAGNOSTIC CLINIQUE: 2 phases

ª La phase de cétose simple ou pré-coma, de courte durée (48hr), la prévention secondaire se fait à ce stade
1-Altération modérée de l'état général (asthénie.) 2-Syndrome polyuro-polydipsique.
3-Douleurs abdominales. 4-Troubles digestifs.
5-Examen clinique normal.

ª La phase de coma acidocétosique: 1-Altération importante de l'état général. 2-Déshydratation intra et extra-cellulaire, voir collapsus. 3-Polypnée de Kussmaul. 4-Odeur cétonique de l'haleine. 5-Troubles digestifs graves (parfois d'ordre chirurgical.)6-Troubles de la conscience (conscience conservé, obnubilation, coma.)

™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
” 
Chimie des urines: Révèle

-Une glycosurie avec -Cétonurie.
” Glycémie capillaire: Révèle une hyperglycémie > 3 g/l
” Gazométrie: Confirme l'acidose ave

-pH < size="+1">3 < >2 et PaO2 basses.

-cétonémie entre 50 et 200.
” Ionogramme: Pour la prise en charge immédiate (K, Na, Ca et Cl) révèle

-Un trou anionique > 16 mEq/l -Un pool potassique bas. -Une natrémie variable. Hématocrite: Elevée avec hyperprotidémie (signes d'hémoconcentration.) ” Fonction rénale (urée, créatinine.)

™ TRAITEMENT:
ª 
La phase de pré-coma cétosique:

  • Hospitalisation non-nécessaire.

  • Supplément d'insuline chez le DS1 avec chimie des urines 1hr plus tard.

  • Supplément transitoire d'insuline chez le DS2.

  • Alerter le médecin. Evacuer en urgence si persistance de la cétonurie. 
    ª La phase de coma acidocétosique:

  • Hospitalisation en réanimation.

  • Abord veineux solide avec prélèvement d'urgence.

➲ ECG.
Traitement symptomatique:

  • Si collapsus, remplissage vasculaire par de grosse molécules ou par du sang total.

  • Si TA correcte, réhydratation par les solutés
    Schéma: 1 à 3 l pendant 3hrs et 4 à 6 l/jr de SGI dès que la glycémie <>

Sérum bicarbonaté si pH < > (induit une insulinopénie.)
Ajouter 6 à 9 g/l de Na dans le SGI.

Ajouter le K si la kaliémie est normale ou basse la 1e hr. Sinon, attendre 3hrs d'insulinothérapie.
Surveillance:

  • Etat de conscience.

  • Chimie des urines chaque heure jusqu'à disparition de la cétonurie.

  • Ionogramme à l'entrée puis 3hrs après l'insulinothérapie.

  • Répéter tous les bilans 6hrs plus tard.

Insulinothérapie

Schéma: Insuline rapide en IVD en bolus toutes les heures, voir chaque 30 mn ou en perfusion par seringue électrique à raison de 10 à 15 UI/hr ou /inj. Arrêt de l'insuline en IVD après 2 chimies des urines (–) à 1hr d'intervalle et passage à la voie SC.

Traitement étiologique:

➲Faire l'enquête étiologique (radiographie du thorax, etc. Eviter les sondes)

  • Si infection, antibiothérapie.

  • Si stress, Ranitidine pour prévenir les hémorragies digestives.

  • Si terrain taré, anticoagulants.
    Surveillance des complications liées au traitement:

  • Accidents hémolytiques et digestifs (hémorragies, gastroparésie, iléus paralytique, infarctus mésentérique.)

  • Complications métaboliques (hypoglycémie, hypokaliémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie.)

  • Complications infectieuses et thromboemboliques.

  • Complications neurologiques (œdème cérébral souvent mortel.)

B-LE COMA HYPOGLYCÉMIQUE: ™ DÉFINITION: C'est la diminution de la concentration en glucose dans tous les milieux avec une glycémie <>DIAGNOSTIC CLINIQUE:

ª La phase 1: Permet la prévention, traduit la souffrance cérébrale.
” Troubles neurovégétatifs de type
1-Palpitation. 2-Tachycardie. 3-Sueurs froides.

” Troubles neurologiques de type 1-Mineurs (vertiges, lipothymie, diplopie.) 2-Majeurs (paresthésie, fasciculations péri-buccales et linguales, ROT vifs, déficit moteur, crises convulsives ou tétaniformes.)

” Troubles cardiovasculaire, chez le sujet âgé, de type
1-Crise angineuse. 2-Troubles du rythme (FA)

ª La phase 2: Traduit une glucopénie cérébrale sévère 1-Coma agité (avec convulsion, crise de contracture, ROT non-abolis, signe de Babinski bilatéral de grande valeur diagnostique.) 2-Hypothermie. 3-Sueurs profuses.

Elle peut se terminer par le décès, ou la reprise sans séquelles ou avec séquelles(comitialité, déficit moteur ou intellectuel et au max, une encéphalopathie post-hypoglycémique.) ™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE” Glycémie capillaire: En urgence, révèle une hypoglycémie < >™ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE:

• DS1: Insulinothérapie

-Surdosage volontaire ou non en insuline. -Erreur médical lors de l'adaptation des doses.

-Effort physique inhabituel. -Lipodystrophie.

• DS2: Hypoglycémiants ADO

-Surdosage. -Prise de médicament avec omission des repas.

-Effort physique inhabituel. -Ingestion d'alcool.

-Hypoprotidémie.

-Prise de médicaments (Salicylés, Clofibrate, β bloquants, Sulfamides antibactériens, etc.)

• DS2 et DS1:

-Baisse de la ration calorique (omission de repas.)

-
Prise d'alcool.

-
Prise de médicaments potentialisateurs de l'insuline (Sulfamides, IMAO, Antiarythmiques, Salicylés, etc.)

-Perte de l'autorégulation (neuropathies.)

-Effet Somagyï (hypoglycémie nocturne malgré un diabète équilibré.)
™ TRAITEMENT:

Apport de glucose

Schéma: Si absence de troubles digestifs et de la conscience: Voie per os, 50 g de pain frais ou 200 cc de jus de fruit. Si troubles de la conscience et/ou digestifs: Voie IV, SGH (30%) à 20 – 40 cc puis relais par du SG (1%), dès

l'amélioration, passage à la voie orale avec apport de sucres lents. L'arrêt de l'apport glucidique est jugé en fonction du risque de récidive. L'inj de Glucagon en IM ou IV est indiqué en présence de troubles de la conscience et/ou digestifs si les réserves

sont bonnes (d'insuffisance hépatique et éthylisme chronique.)

C-LE COMA HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCÉMIQUE ou SYNDROME D'HYPERGLYCÉMIE NON-CÉTOSIQUE: ™ DÉFINITION: C'est une urgence métabolique grave car mortelle. Elle est l'apanage des sujets âgés DS2 non-insulino-traités. Elle est définie par une osmolarité sanguine < >FACTEURS DÉCLENCHANTS: Exceptionnel chez l'enfant et l'insulino-traité.

-DS2. -Sexe: ♀ -Age: > 60 ans. -Obésité.

-Impossibilité d'accéder à l'eau. -Perte d'eau (hyperthyroïdie, vomissements, diarrhées, coup de chaleur, brûlures.)

-Apport de soluté hypertonique (alimentation parentérale, dialyse, réanimation chirurgicale.)

-Prise de médicaments hyperglycémiants (Corticoïdes, Diurétiques thiazidiques.)

-Infections aiguës (urinaires.-AVC.

™ DIAGNOSTIC CLINIQUE: ª Phase de début: Insidieuse, le tableau est dominé par la cause déclenchante avec

1-Syndrome polyuro-polydipsique.2-Adynamie.
3-Déshydratation intra et extra-cellulaire.4Troubles digestifs (diarrhées et vomissements.)
ªPhase d'état ou de coma vrai:
Signes de déshydratation, voir de collapsus.
Troubles neurologiques de type
1-Troubles de la conscience.2Signes en foyer(hémianopsie.)
3-Fasciculations musculaires.4-Nystagmus.
Autres signes de type
1-Hypo ou hyperthermie.
2-Pas de polypnée.3-Pas d'odeur cétonique de l'haleine.
™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
Chimie des urines: Révèle
-Une glycosurie massive.-Une cétonurie nulle ou à l'état de trace.

” Glycémie capillaire: Révèle une hyperglycémie > 3 g/l (souvent > 8 g/l)
” Osmolarité sanguine: Révèle une hyperosmolarité > 350 mOsm/l
” Ionogramme: Révèle

-Une natrémie variable, souvent très élevée. -Une kaliémie variable mais un pool potassique bas. ” Hématocrite: Elevée avec hyperprotidémie (signes d'hémoconcentration.) ” Fonction rénale. ” FNS: Révèle une hyperleucocytose. ”Autres dosages:

-Amylasémie très élevée. -Cholestérolémie élevée.

-Triglycéridémie élevée. -TGO, TGP et CPK très élevés. ™ ÉVOLUTION: L'évolution spontanée se fait vers

  • La déshydratation avec risque de collapsus évoluant vers la mort ou vers la tubulopathie aiguë.

  • La déshydratation avec risque d'hyperviscosité induisant une hyposécrétion exocrine (pancréas, salive, voies respiratoires) à

l'origine de parotidite, de stomatite et de conjonctivite avec risque d'accidents thromboemboliques. ™ TRAITEMENT:

Traitement curatif:
➲➲--Hospitalisation en milieu de soins intensifs. Evaluer les facteurs de mauvais pronostic: Délai de prise en charge. Présence de tares (atteinte cardiovasculaire, insuffisance rénale.)--Age. Gravité de la cause déclenchante (IDM, AVC.)
-➲Collapsus avec TA imprenable. Fiche de surveillance rigoureuse comprenant-Déshydratation et osmolarité élevée.
Stadification du coma selon l'échelle de Glasgow.
Constantes hémodynamiques et diurèse.PVC.
• ➲Glycémie chaque heure. Réhydratationmassive selon l'état rénal, cardiaque et la PVC.ECG répété.
Schéma: 4 à 12 l/jr, en moyenne 6 l/jr.

La moitié les 8 1eres hrs, 2 l les 2 1eres hrs de macromolécules avec SSI si Osm < >(hypotonique)
Apport potassique à la 3eme hr à adapter en cas d'insuffisance rénale avec control de la diurèse, de l'ionogramme et de

l'ECG.
Apport phosphorique si hypophosphorémie sévère.

  • Insulinothérapie modérée et transitoire par voie IVD ou en perfusion. Ne jamais faire descendre la glycémie brutalement car il y a risque d'œdème cérébral.

  • Antibiothérapie.

  • Anticoagulants systématiquement.

  • Nursing

-Eviter les escarres. -Pansements des yeux.

-Humidification de la bouche. -Aspiration bronchique (éviter les infections.)Surveillance: Pour éviter les complications, surtout le décès par collapsus, œdème cérébral, OAP, insuffisance rénale, séquelles

neurologiques.
Traitement préventif:

  • Surveillance régulière de la glycémie, de la chimie de urines et des signes de déshydratation.

  • Encourager le sujet âgé à boire.

  • Education du malade et de son entourage.

D-L'ACIDOSE LACTIQUE: ™ DÉFINITION: C'est une acidose métabolique grave due à un excès de lactate. Elle n'est pas spécifique du DS.

CAUSES DÉCLENCHANTES:
---™Etat d'hypoxie (insuffisance respiratoire, anémie, etc.) -Causes toxiques (excès de fructose, intoxication à l'éthanol et au Sorbitol.) Prise de Biguanides chez le diabétique. DIAGNOSTIC CLINIQUE:Troubles congénitales du métabolisme du lactate.
1-Troubles de la conscience.
2-Polypnée de Kussmaul. 3-Déshydratation avec collapsus.

4-Tachycardie. 5-Vasodilatation. 6-Hypothermie. 7-Pas d'odeur cétonique de l'haleine.

™ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE” Chimie des urines: Souvent (–) ” Glycémie capillaire: Normale, élevée ou basse. ” Gazométrie: Révèle un pH très bas (parfois < color="#31319A">Ionogramme: Révèle

-Un trou anionique important (entre 40 et 50 mEq/l)

-Natrémie variable.

-Kaliémie variable, souvent élevée avec un pool potassique normal.

” Dosage des lactates: Confirme le diagnostic, > 4 mMol/l (norm < >™TRAITEMENT:

  • Hospitalisation en milieu de soin intensif.

  • Dialyse, pour éliminer le Biguanide, les toxiques et le lactate.

  • Insulinothérapie pour stimuler physiologiquement la pyruvate déshydrogénase PDH.

  • Dichloracétate pour stimuler la PDH.

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