ULCERE GASTRO-DUODENAL COMPLICATIONS

L'ULCERE GASTRO-DUODENAL ET SES COMPLICATIONS

I-DEFINITION : La maladie ulcéreuse gastro-duodénale est caractérisée:Anatomiquement par une destruction localisée de la muqueuse, dépassant la musculaire muqueuse et pouvant atteindre

ou dépasser la musculeuse. Cliniquement par un syndrome douloureux épigastrique, rythmé par les repas, périodique dans l'année et évoluant selon un mode chronique entrecoupé de périodes de rémission.

II-EPIDEMIOLOGIE :

A. Fréquence: Très fréquent, la prévalence est difficile à évaluer car environ 20% des ulcères sont asymptomatiques.

B. Siège: La localisation duodénale est 3 à 4 fois plus fréquente que la localisation gastrique.

C. Age et sexe: L'ulcère duodénal s'observe à tout age avec une incidence maximale à 50 ans. Il atteint 3 hommes pour 1 femme. L'ulcère gastrique est une maladie de l'adulte et du vieillard.

III-PATHOGENIE : Classiquement, l'ulcère résulte d'un déséquilibre entre la sécrétion chlorhydro-peptique et les moyens de défense de la muqueuse.

A. Ulcère duodénal: Le rôle de la sécrétion chlorhydro-peptique est indiscutable. Toutefois, la sécrétion n'est réellement augmentée que dans 30% des cas. 1-Hypersécrétion acide qui survient par

• Hyperstimulation gastrinique (gastrinome.)

• Hyperplasie des cellules antrales.

• Hyperfonctionnement antral.

• Hyperstimulation vagale en rapport avec une hyperactivité fundique par hyperstimulation gastrinique endogène ou

exogène. 2-Défectuosité des mécanismes d'inhibition. 3-Anomalies de la vidange gastrique, entraînant une acidification accrue du duodénum sans hypersécrétion acide. 4-Perturbation des mécanismes de défense, représentés par le mucus secrété à la surface de la muqueuse gastroduodénale, formant un gel protégeant l'épithélium contre la rétrodiffusion des ions H⁺. Ce mucus forme une 1^ere ligne de défense contre l'agression chimique ou mécanique. Les anomalies qualitatives ou quantitatives modifiant la composition et l'épaisseur du film muqueux affaiblissent les mécanismes de défense de la muqueuse. En l'absence d'une hyperchlorhydrie, ce mécanisme peut être invoqué dans la pathogénie de l'ulcère duodénal.

B. Ulcère gastrique: Le rôle de l'hypersécrétion n'intervient pas sauf en cas d'ulcère pylorique qui relève de la même 
pathogénie que l'ulcère duodénal. L'ulcère gastrique est souvent associé à une gastrite chronique atrophiante qui 
s'accompagne généralement d'une hyposécrétion acide. La pathogénie se résume alors à la diminution de la capacité de
défense comprenant 
1-Anomalies du mucus. 
2-Diminution de la sécrétion de bicarbonate. 
3-Diminution du flux sanguin intra-muqueux. 
4-Ralentissement de la régénération cellulaire. 

IV-FACTEURS ETIOLOGIQUES : Il n'existe pas de cause connue de l'ulcère, cependant, des facteurs étiologiques ont été identifiés

A. Facteurs génétiques: 
™ Gastrinome (génétiquement transmissible.) 
™ Mastocytose. ™ Hyperparathyroïdie. 

B. Facteurs psychosomatiques ou stress.

C. Facteurs acquis (liés à l'environnement):

1-Facteurs alimentaires: 
™ Le café stimule la sécrétion acide. 
™ L'alcool provoque une gastrite.
™ Le jeûne retarde la cicatrisation et favorise les rechutes. 
™ Le tabac retarde aussi la cicatrisation et favorise les récidives. 

2- Facteurs médicamenteux: 
™ Les AINS et l'Aspirine sont ulcérogènes et prédisposent aux complications hémorragiques. 
™ Les Corticoïdes favorisent les rechutes et les complications.

D. Facteurs infectieux: Dû à Hélicobacter pylori.

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Quelle que soit la localisation de la lésion, le tableau clinique est le même, caractérisé par un syndrome ulcéreuxdéfinit par

• la douleur

-

Siège: Epigastre. 
-Type: Crampe ou sensation de faim douloureuse. 

-

Irradiation: Abdominale ou transfixiante. 
-Agent déclenchant: Repas ou stress. 
-Horaire: Post-prandiale +/- précoce (2 à 4 heures.) 
-Agents calmants: Prise d'aliments et d'Antiacides. 
-Caractère: Se répète quotidiennement lors de la poussée ulcéreuse, sans un jour de manque. 

-La poussée dure de 2 à 8 semaines. -La fin de la poussée est marquée par la disparition complète de la douleur, suivie d'une période de rémission de durée variable. -La répétition des crises douloureuses au-cours de l'année définit la périodicité de la maladie (caractère saisonnier.) -La répétition de la douleur dans la journée définit larythmicité.

• Pas d'autres troubles digestifs (vomissement, diarrhées, etc.) 
L'examen clinique est normal, à part une sensibilité épigastrique. 

VI-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. L'endoscopie: Permet de

1. oVisualiser directement de la lésion.

2. oPratiquer des biopsies (non-systématiques) surtout des ulcères gastriques.
   1-Ulcère duodénal: L'endoscopie permet de 
   

3. oObjectiver la perte de substance, ronde, polycyclique ou linéaire.

4. oApprécier l'état de la muqueuse péri-ulcéreuse.

5. oPratiquer des biopsies pouvant révéler la présence de Hélicobacter pylori et apprécier la muqueuse péri

ulcéreuse (duodénite.) 
2-Ulcère gastrique: L'endoscopie permet de 

1. o Objectiver la perte de substance +/- profonde, à bords nets, peu épais et siégeant sur une muqueuse souple et régulière pour un ulcère bénin et sur une muqueuse infiltrée, fragile et irrégulière pour l'ulcère associé à un cancer.

2. oNe pas méconnaître un cancer gastrique ulcériforme (même aspect macroscopique.)

3. oNe pas méconnaître la possibilité d'un ulcère peptique sur cancer (ulcéro-cancer.)

4. oNe par méconnaître la possibilité d'un ulcère bénin dégénéré.

De ce fait, tout ulcère gastrique doit être biopsié au moins 10 fois sur le pourtour et le fond de la lésion et sur la muqueuse avoisinante.

B. Le transit œso-gastro-duodénal: Le transit baryté simple ou en double contraste permet de

1. oVisualiser la lésion sous forme d'une niche où s'accroche le produit de contraste. 
   Le cliché de profil ou au niveau des bords, on peut 
   

2. oVisualiser la niche sous forme d'une image d'addition vers laquelle convergent les plis muqueux.

3. o Visualiser l'encoche spasmodique en regard de la niche. 
   Les lésions au niveau du bulbe sont caractérisées par 
   

4. o Une niche, associée à

5. oDes modifications spasmodiques déformant le bulbe et donnant l'image en trèfle.

6. L'étude du chimisme gastrique: N'a d'intérêt diagnostic qu'en cas de syndrome de Zollinger – Ellison. C'est le seul 
   cas qui justifie également un dosage de la gastrinémie. 
   

VII-EVOLUTION : L'ulcère tend spontanément à la cicatrisation, accélérée par les traitements médicaux. Les rechutes surviennent dans 50% des ulcères gastriques et 60% des ulcères duodénaux. Les complications évolutives peuvent survenir à n'importe quel moment. La surveillance endoscopique n'est obligatoire que pour l'ulcère gastrique afin de diagnostiquer un éventuel cancer.

VIII-TRAITEMENT :

A. Traitement médical:

1-But: 
-Favoriser la cicatrisation. 
-Calmer la douleur. 
-Prévenir les rechutes. 

2-Moyens:

a-hygiène diététique: 
¾ Suppression du tabac, de l'alcool et des excitants. 
¾ Régime alimentaire non-restrictif. 

b-Médicaments Antiacides:

• Neutralisant de l'acidité gastrique: 
  ¾ Hydroxyde de Magnésium et d'Aluminium, une heure après les repas, calment la douleur. 
  

• Antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine: ¾ Cimétidine, a un effet antisécrétoire et cyto-protecteur, à 1 g/jr, soit 200 mg après chaque repas et 400 mg au

• coucher. Elle permet d'obtenir 75 à 80% de cicatrisation après 6 semaines. ¾ Ranitidine à 300 mg/jr en 1 prise après le repas du soir pendant 4 à 6 semaines (même taux de cicatrisation.)
• Inhibiteurs de la pompe à protons: 
  ¾ Oméprazole, réduit de 100% la sécrétion acide. A 20 mg/jr pendant 20 à 30 jours. 
  

c-Médicaments améliorant la protection muqueuse: 
¾ Carbénoxolone, non-utilisé du fait de ses effets secondaires (rétention sodée et HTA.) 
¾ Bismuth colloïdal. 
¾ Sucralfate, empêche la rétrodiffusion des ions H⁺. 
¾ Prostaglandines (expérimentales.) 

d-Antibiotiques: Agissent sur Hélicobacter pylori, augmentent le taux de cicatrisation et diminuent le taux de récidive. ¾ Amoxicilline + Flagyl.

3- conduite du traitement: 
a-Ulcère duodénal: 

¾ Règles hygiéno-diététiques. 
¾ Prise en charge psychologique
¾ Traitement Antiacide. 
¾ Traitement de la poussée (4 à 6 semaines.) 
¾ Contrôle clinique du traitement. 
¾ En cas de rechutes espacées (moins de3 par an) on peut éviter le traitement d'entretient. 
¾ En cas de rechutes fréquentes (plus de 3 par ans) on prescrit un traitement d'entretient à base d'anti-H2 à 

mi-dose du traitement d'attaque (150 mg de Ranitidine ou 400 mg de Cimétidine.) L'utilisation de l'Oméprazole est réservée aux ulcères hyperalgiques et au syndrome de Zollinger – Ellison. b-Ulcère gastrique: ¾ Au terme de 4 semaines de traitement, on réalise un control clinique et endoscopique avec biopsie de la lésion ou de sa cicatrice.

¾ Si la lésion est bénigne mais non-cicatrisée, le même traitement est encore prescrit pendant 4 semaines. A la 8^eme semaine, le control endoscopique est répété. Si au terme de 12 semaines la lésion n'est pas cicatrisée, le patient est confié au chirurgien.

B. Traitement chirurgical: 
1-Ulcère duodénal non-compliquée: 
a-But: 
-Cicatrisation définitive de l'ulcère. 
b-Moyens: 

¾ Vagotomie tronculaire bilatérale avec drainage: Consiste en la section des 2 troncs antérieur et postérieur du nerf vague associée à un drainage gastrique (pyloroplastie: section longitudinale du pylore avec suture transversale. Ou gastro-entéro-anastomose "gastro-entérostomie": Accolement direct de l'estomac aux anses intestinales.)

¾ Vagotomie hypersélective: Consiste en la section des filets nerveux à destination fundique responsables de la

sécrétion acide. Elle ne nécessite pas un geste de drainage gastrique. ¾Vagotomie tronculaire postérieure associée à une séromyotomie antérieure (sous cœlioscopie.) ¾ Vagotomie tronculaire bilatérale avecantrectomie.

c-Indications: ™ Vagotomie + antrectomie: en cas d'échec d'un 1^ertraitement chirurgical ou de difficultés de suivi du patient. ™ Vagotomie hypersélective: en cas de résistance au traitement médical et en l'absence de sténose pyloro

duodénale. ™ Vagotomie tronculaire + drainage: en cas de vagotomie hypersélective irréalisable ou en cas de vagotomie + antrectomie jugée trop lourde. 2-Ulcère gastrique non-compliquée:

Après 12 semaines de traitement médical et en l'absence de cicatrisation, le traitement relève du chirurgien, c'est la gastrectomie. a-But:

-Emporter la lésion suspecte (examen cytologique.) 
-Réduire le nombre de cellules acido-secrétantes. 

b-Moyens – indications: 
¾ Gastrectomie des 2/3 pour l'ulcère de la petite courbure horizontale. 
¾ Gastrectomie des 3/4 pour l'ulcère du fundus. 
¾ Gastrectomie sub-totale pour l'ulcère sous-cardial. 

Le rétablissement de la continuité digestive se fera par anastomose gastro-duodénale ou gastro-jéjunale. ¾ La vagotomie associée à la pyloroplastie et à l'excision de l'ulcère a été également proposée mais nécessite la certitude de la bénignité de la lésion (examen histologique extemporané) et le suivi régulier du malade.

IX- COMPLICATIONS : L'ulcère gastro-duodénal peut évoluer vers des complications en l'absence de traitement, mais malgré un traitement médical

bien conduit, ces complications peuvent être de 2 ordres ™ Aiguës à type d'hémorragie et de perforation. ™ Chroniques à type de sténose pyloro-bulbaire (Ulcère duodénal) ou gastrique (Ulcère gastrique.)

LES HEMORRAGIES

C'est la complication la plus fréquente (10 à 20%) Elle est grave car sa mortalité peut atteindre 10%.

I. MECANISME :

A. Effraction vasculaire: En cas d'ulcère volumineux, de cratère profond ou d'ulcère postérieur. Dans ce cas, l'ulcère 
réalise une fistule et l'artère ouverte saigne en plein canal dans l'estomac ou le duodénum. Il peut s'agir d'une artère 
volumineuse (artère gastro-duodénale ou coronaire stomachique)ou d'une artère ou une veine de petit calibre. 

B. Gastrite hémorragique péri-ulcéreuse: Réalise un saignement en nappe.

C. Suintement hémorragique du fond de l'ulcère: Provient des vaisseaux néoformés dilatés.

II. FACTEURS ETIOLOGIQUES :

A. Siège: L'ulcère gastrique saigne plus que l'ulcère duodénal.

B. Sexe: Plus fréquent chez la femme que chez l'homme.

C. Age: Après 40 ans.

D. Moment d'apparition:A tout moment de l'évolution, mais le plus souvent précocement (30% d'hémorragies 
inaugurales.) 

E. Causes déclenchantes: Prise d'alcool et de médicaments gastro-agressifs (Salicylés, AINS, etc.)

III. DIAGNOSTIC :

A. Reconnaître l'hémorragie: Qui varie selon l'expression et l'abondance.

1. Expression: l'une et/ou l'autre

• L'Hématémèse, c'est le rejet, dans un effort de vomissement, de sang non-aéré, souvent mêlé de caillots ou de débris alimentaires.

• Le Mélœna, c'est l'émission par l'anus de sang noir, nauséabond (classiquement comparé au goudron)

2. Abondance:

• Minime, n'entraînant que des vertiges et une asthénie.

• Occulte, à rechercher par l'examen des selles et pouvant entraîner à la longue un syndrome anémique.

• Massive, pouvant dépasser 1L, avec retentissement sur l'état général, collapsus cardiovasculaire, chute tensionnelle, accélération ou affaiblissement du pouls, pâleur et froideur des extrémités.

• Rattacher l'hémorragie à l'ulcère: Ceci est souvent facile quand il s'agit d'un ulcère connu, porteur d'une fibroscopie et déjà traité médicalement.

Dans tous les cas, une endoscopie digestive haute doit être réalisée. C'est l'élément clé du diagnostic. elle permet de voir la lésion qui saigne, sa localisation (gastrique ou duodénale) son mode de saignement (artériel ou veineux.) les stigmates de saignement et le risque de récidive hémorragique.

Cet examen peut être répété permettant de suivre l'évolution et de faire des biopsies sur les lésions suspectes.

C. Déterminer le degré de la spoliation sanguine et la gravité de l'hémorragie: Une hémorragie est dite grave 
lorsqu'elle s'accompagne d'un état de choc, d'un taux d'hématocrite inf à 25% et d'un taux de GR inf à 2.5 x 10⁶ (ce qui 
équivaut à la perte de 1/3 de la masse sanguine circulante.) 

En cas d'hémorragie grave, la réanimation est entamée dès l'arrivée du malade alors que l'interrogatoire de son 
entourage précisera 
-La notion d'éthylisme. 
-La notion de complication antérieure (saignement itératif, perforation, sténose, etc.) 
-La prise de traitement anti-ulcéreux, sa nature et sa durée. 
-La notion de prise de médicaments gastro-agressifs. 

D. Eliminer les autres causes de saignement digestif: Ceci, par l'étude des antécédents, du contexte clinique et des 
résultats de l'endoscopie (rupture de varices œsophagiennes, hernie hiatale, tumeurs gastriques bénignes ou malignes.) 

IV.

EVOLUTION : Le malade doit faire l'objet d'une surveillance constante

A.

Clinique: Faciès, pâleur, refroidissement des extrémités, tendance lipothymique, TA, pouls et surtout qualité et couleur du liquide d'aspiration gastrique.

B.

Biologique: Hématocrite, FNS, taux d'Hémoglobine, quantité et rythme des transfusions nécessaires.

V. TRAITEMENT :

A. Ulcère duodénal: Les hémorragies relèvent de la chirurgie lorsque 
™ Elles sont massives, faisant courir un risque vital. 
™ Elles ont un caractère récidivent. 
™ Elles surviennent chez des sujets âgés supportant mal la spoliation sanguine. 
™ L'endoscopie détermine une origine artérielle. 
™ Les moyens médicaux mis en œuvre pour la juguler échouent. 

L'intervention consiste en

¾ Une duodénotomie (ouvrir le duodénum), localiser l'origine de l'hémorragie, suturer l'ulcère ou ligaturer l'artériole, faire une pyloroplastie rendue nécessaire par la vagotomie tronculaire bilatérale. Cette intervention de vagotomie tronculaire bilatérale + pyloroplastie +suture de l'ulcère est dite Opération de Weinberg.

B. Ulcère gastrique: Les hémorragies relèvent de la chirurgie dans les mêmes conditions que les hémorragies 
duodénales. 
¾ Une gastrotomie, localiser l'origine de l'hémorragie, réaliser un geste d'hémostase ou exciser l'ulcère, suturer. 
La gastrotomie est un geste lourd, indiquée en cas d'échec des autres procédés d'hémostase. 

LES PERFORATIONS

Accident évolutif de l'ulcère, la perforation d'ulcère réalise une urgence chirurgicale.

I. PHYSIOPATHOLOGIE : La perforation correspond au franchissement de toute la paroi gastrique ou duodénale. L'orifice ainsi créé, met en communication la lumière digestive et la cavité péritonéale.

La péritonite consécutive à la perforation est d'abord chimique (aseptique) puis elle se surinfecte généralement au-delà de la 6^emeheure. La péritonite chimique entraîne une séquestration liquidienne et un choc hypovolémique. La surinfection est à l'origine de choc septique encore plus grave avec un risque de complication surajouté, notamment respiratoire et rénal.

II. FACTEURS ETIOLOGIQUES :

A. Siège: Surtout duodénal.

B. Sexe: Plus les hommes que les femmes.

C. Moment d'apparition: A n'importe quel moment de l'évolution.

D. Causes déclenchantes: Surtout le jeûne.

III. DIAGNOSTIC :

A. Reconnaître la péritonite, conséquence de la perforation en péritoine libre:

• Douleur soudaine, intense, en coups de poignard, d'abord épigastrique puis diffuse mais avec un max épigastrique ou sus-ombilical.

• Nausées – Vomissements, constants.

• Contracture abdominale prédominante au niveau de l'épigastre.

• Toucher rectal douloureux.

• Signes de choc fréquents.

• ASP centrée sur les coupoles diaphragmatiques, en position debout montre un pneumopéritoine (80% des cas.)

B. Reconnaître les signes peu évidents de péritonite:

➲ Symptomatologie initiale régressant en quelques heures, peut témoigner d'une perforation bouchée par l'épiploon ou un organe du voisinage. Mais aussi d'une perforation survenant chez un sujet sous corticothérapie, ivre ou en mauvais état général.

C. Eliminer les autres tableaux de péritonite non-ulcéreuse: Notamment

• Une appendicite, lorsque l'épanchement péritonéal se collecte dans la FID.

• Une pancréatite, en l'absence de pneumopéritoine avec élévation de l'amylasémie sanguine et urinaire.

• Plus rarement, une symptomatologie biliaire, colique ou rénale prête à confusion. L'échographie abdominale faite en urgence lève le doute.

IV.

TRAITEMENT : Le but du traitement est de supprimer la perforation et sa conséquence (péritonite) ainsi que l'ulcère.

A.

Perforation duodénale: ¾ Si la perforation est vue avant la 6^emeheure, chez un malade jeune, sans tare, le traitement de choix est la vagotomie tronculaire bilatérale avec pyloroplastie, associé au traitement de la péritonite (drainage de la cavité abdominale.)

¾ Si la perforation est vue au stade de péritonite avancée ou lorsque l'état général est altéré, suture de la perforation, traitement de la péritonite, associé à un traitement médical de l'ulcère.

B. Perforation gastrique: 
¾ Excision de l'ulcère en vue d'examen histologique, suture et traitement de la perforation. 
¾ Le suivie du patient sur le plan histologique et endoscopique est obligatoire.

LES STENOSES

C'est une gêne à l'évacuation gastrique qui complique surtout l'ulcère duodénal (gastrique exceptionnel.)

I. PHYSIOPATHOLOGIE :

Plusieurs facteurs peuvent être en cause, l'œdème péri-ulcéreux, le spasme et la cicatrice scléreuse. Cette gêne à l'évacuation associée à une hypersécrétion de l'estomac sténosé entraîne des pertes hydro-électrolytiques importantes aucours de vomissements répétés. La perte hydrique entraîne une oligurie, une hypochlorémie, une hypokaliémie et une insuffisance rénale fonctionnelle.

II.

CLINIQUE : La sténose duodénale peut réaliser différents tableaux

A.

STADE DE DEBUT: Caractérisé par le changement de caractère des crises ulcéreuses avec

• Crampes épigastriques devenant plus durables avec

• Sensation de plénitude gastrique.

• Vomissements inconstants faisant disparaître les crampes.

B. STADE DE STENOSE CONFIRMEE: Caractérisé par

• Les vomissements post-prandiaux typiques, soulageant le malade qui tend à les provoquer.

• Clapotage à jeun à l'examen clinique.

C. STADE DE STENOSE SERREE OU COMPLETE: caractérisé par

• Vomissements fétides, parfois sanglants observés tous les 2 ou 3 jours.

• Douleurs atténuées devenant sourdes à type d'endolorissement et d'inconfort gastrique permanent.

• AEG avec

• Amaigrissement important et

• Déshydratation massive (troubles hydro-électrolytiques majeurs.)

III. DIAGNOSTIC :

A. L'endoscopie précise le siège de la sténose qui est généralement infranchissable par le fibroscope.

B. Le TOGD montre 1-Au stade de début un liquide de stase +/- abondant, des ondes péristaltiques centrales, une poussée de l'antre vers le bas et à droite avec un décentrement pylorique et un passage retardé du produit de contraste dans le duodénum. 2-Au stade de sténose confirmée, un liquide de stase abondant, au sein duquel on voit descendre la baryte en flacon de neige, les ondes péristaltiques sont plus nombreuses avec un passage minime et retardé dans le duodénum.

3- Au stade de sténose complète, l'estomac est énorme avec un bas fond gastrique en situation pubienne et absence de passage duodénal.

IV. TRAITEMENT : ¾ En cas de sténose modérée, vagotomie et drainage (pyloroplastie ou gastro-entérostomie.) ¾ En cas de sténose sévère, gastrectomie des 2/3 si patient en bon état général ou gastro-entérostomie si patient en mauvais état général ou âgé.