THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES MEMBRES INFERIEURS

LES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFERIEURS

I-DEFINITION : La thrombose est l'oblitération d'une veine en général par un caillot fibrino-cruorique (thrombus.) 2 complications sont à craindre qui sont prévenues par un traitement anticoagulant précoce et efficace:

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Complication vitale: L'EP.

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Complication fonctionnelle: Le syndrome post-thrombotique veineux.

II-PHYSIOPATHOLOGIE : Le déclenchement d'une thrombose veineuse profonde "TVP" obéit aux 3 facteurs de Virchow, c'est la triade deVirchow:

• La stase sanguine: C'est le principal facteur, elle est favorisée par:
  



• La compression veineuse.
  



• L'IC.
  



• L'immobilisation.
  



• L'altération de la paroi veineuse: Elle entraîne
  



• Une activation des facteurs de contact et une agrégation plaquettaire donnant
  



• Varices, séquelles de phlébite et syndrome de Cockett, traumatisme, au contact d'un foyer infectieux.
  



• L'hypercoagulabilité:
  



• Hyperplaquettose, polyglobulie.
  



• Augmentation des facteurs de coagulations (I, VII, VIII, XII au cours de la grossesse.)
  



• Hyperfibrinémie (syndrome infectieux, post-opératoire.)
  



• Défaillance des mécanismes anti-thrombotiques:
  



• Baisse de l'activité fibrinolytique de la paroi.
  



• Déficit en anti-thrombine III, en protéine c ou s.
  Ces 3 mécanismes sont le plus souvent intriqués.
  
  

III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A-Stade de phlébothrombose : C'est un

• Thrombus jeune (récemment formé.)
  



• Libre dans la lumière veineuse.
  



• Pouvant se détacher et migrer avec risque d'EP.
  B-Stade de thrombophlébite :
  
  



• Caillot adhérant à la paroi veineuse.
  



• Réalisant un obstacle au retour veineux.
  



• Le risque d'EP est faible mais le risque évolutif est le syndrome post-thrombotique.
  

IV-ETIOLOGIES : A-Les causes chirurgicales : Le risque dépend de la durée du type d'intervention surtout la chirurgie pelvienne, orthopédique et les cancers digestifs. B-Les causes obstétricales :

• Rare pendant la grossesse.
  



• Surtout en post-partum après un accouchement difficile.
  



• Rarement en post-abortum, grave et septique.
  

C-Les causes médicales :
1-Cardiopathies: Représentées par l'IC, l'IDM et les valvulopathies mitrales.

2-AVC: Secondaire à l'alitement et la paralysie du membre.

3-Tumeurs malignes: Tous les cancers mais surtout ceux du poumon, du pancréas, du sein, de la prostate et du colon.

4-Causes hématologiques: Représentées par la hernie hiatale lorsqu'elle s'accompagne d'anémie chronique, par laleucose – polyglobulie et par les syndromes myéloprolifératifs.

5-Causes dysmétaboliques: Représentées par le diabète et la goutte.

6-Causes infectieuses: Représentées par la fièvre typhoïde et les septicémies à Streptocoque.

7-Autres causes : Essentiellement :

• Le LED.
  



• La maladie de Behcet.
  



• La maladie de Bueger.
  

D-Les causes iatrogènes :
1-Causes locales: Après cathétérisme veineux, syndrome de Cockett.
2-Contraception par œstrogènes.
3-Prise de corticoïdes ou d'héparine.

E- La TVP idiopathique : Dans 25% des cas, aucune cause n'est retrouvée. Il faudra alors penser à un déficit en antithrombine III, en protéine c ou s surtout chez un sujet jeune avec antécédents familiaux de maladies thromboemboliques et de TVP récidivante.

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes cliniques de TVP manquent à la fois de sensibilité (formes asymptomatiques.) Et de spécificité (peuvent évoquer d'autres affections.) Le diagnostic de TVP est évoqué devant la présence de signes cliniques et de l'existence d'un contexte à risque. A-TVP des membres inférieurs :

1-Phlegmatia alba dolens :
a-Signes locaux : Ces signes sont unilatéraux, l'examen des 2 membres doit être comparatif:

✵Douleur spontanée au mollet avec impotence fonctionnelle et provoquée par la palpation de trajets veineux ou par la dorsiflexion (signe de Homans.) Est le signe le plus fréquent.

✵Œdème de la jambe ou de tout le membre inférieur, c'est un œdème blanc, chaud, dure et Godet négatif.

✵Hydarthrose du genou et adénopathies inguinales satellites.

✵Diminution du ballottement du mollet.

✵Augmentation de la température cutanée locale (signe inflammatoire.)

✵Dilatation des veines superficielles.

Ces signes peuvent être isolés. S'ils sont associés, leur valeur diagnostique est augmentée.

b-Signes généraux :

✵ Fièvre à 39°c. Ces signes manquent de spécificité, il faut savoir éliminer un hématome, une tendinite, un érysipèle, une lymphangite, un lymphœdème et un œdème résiduel d'une phlébite ancienne. 2-Phlegmatia caerulea ou phlébite bleue : elle est rare. C'est une TVP proximale intéressant le confluent fémoral et

saphène. Le tableau est celui d'une ischémie aiguë avec TVP:

✵Membre inférieur cyanosé et froid.

✵Pouls distaux abolis.

C'est une urgence médico-chirurgicale nécessitant une désobstruction veineuse proximale (thrombectomie et
thrombolyse.) Elle évoque une étiologie néoplasique.

B- Thrombose de la VCI : elle se fait par extension d'un thrombus iliaque. Le tableau clinique peut concerner les 2 membres inférieurs avec CVC abdominale. C-Thrombose des veines pelviennes : elle survient dans un contexte évident (grossesse, post-partum, chirurgie du petit bassin.) Et donne un tableau caractérisé par:

✵Douleurs utéro-vaginales, abdominales.

✵Troubles urinaires.

✵Fièvre parfois un tableau septique.

VI-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Toute suspicion de TVP clinique doit être vérifiée par un examen paraclinique. A-Tests morphologiques : Détectent et localisent le thrombus. 1-Echo – Doppler veineux : C'est un examen de 1^ere intention, il est non invasif et réalisable au lit du malade. Il permet de détecter et de localiser le thrombus. Il montre:

✵ La veine thrombosée dilatée, hyperéchogène et non compressible.

2- Phlébographie des membres inférieurs : C'est l'examen de référence, il n'est plus utilisé en routine sauf si l'écho – Doppler ne permet pas de conclure ou si la VCI est mal visualisée dans la TVP proximale. Il permet d'opacifier le réseau veineux du membre inférieur (réalisé par la méthode au fil de l'eau par ponction d'une veine dorsale du pied et injection de produit de contraste.) Elle permet de préciser le siège et l'extension du caillot au niveau de la VCI et guider la thérapeutique. Il montre:

✵Un aspect de lacune radiculaire.

✵Une cupule.

✵Un segment veineux principal absent.

✵Présence d'une CVC.

B- Dosage des dimères : Ce sont les produits de dégradation de la fibrine du thrombus. Ils sont dosés par ELISA ou par la méthode au Latex. Ce dosage est utile pour l'élimination du diagnostic de TVP mais le résultat n'est pas disponible en urgence.

VII-EVOLUTION : Elle est favorable (lyse du caillot) sous traitement anticoagulant efficace et rapide. Mais il existe des complications: A-Complications immédiates:

• L'EP est le risque majeur parfois vital.
  



• Extension de la thrombose vers le VCI ou aux veines rénales.
  B-Complications à distance:
  
  



• Récidives.
  



• Syndrome post-thrombotique veineux, C'est une obstruction veineuse persistante avec incontinence valvulaire et lourdeur des membres avec œdèmes, varices et troubles trophiques (dermite ocre, ulcère variqueux et amyotrophie – ostéoporose.)
  

VIII-TRAITEMENT : A-Le traitement curatif : 1-Traitement anticoagulant: Doit être débuté le plus tôt possible, il est représenté par: a-Héparine non-fractionnée "HNF" : Administrée en bolus IV, 50 à 70 UI/kg, relayé par 15 à 20 UI/kg/heure avec adaptation des doses. En IV toutes les 2 heures ou en continu à la SE ou en SC toutes les 12 heures.

➨ Surveillance biologie: Si voie IV, TCA effectué 3 à 4 heures après le début, 2 à 3 fois le témoin, au-delà, le risque hémorragique est important. Si voie SC, TCA effectué 6 heures après l'injection, 2 à 3 fois le témoin. Dosage des plaquettes au 5^eme et 21^eme jour du traitement (thrombopénie.)

b- Héparine de bas poids moléculaire "HBPM" : Fragmine, Fraxiparine, Lovenox. Leur efficacité est comparable à celle de l'HNF, 100 UI/axa. kg/12 heures, en SC à raison de 2 fois/j.

➨ Surveillance biologique: Contrôle de l'activité axa circulante recommandée mais pas nécessaire. Dosage des plaquettes au 5^eme et 21^eme jour mais le risque de thrombopénie est faible. Le risque hémorragique est identique à celui de l'HNF.

c-Anti-vitamine K "AVK" : C'est le traitement anticoagulant au long cours:

• Relais héparine – AVK: Il est débuté précocement, au 1^er jour du traitement héparinique. Type AVK de demi-vie longue en une seule prise par jour avec surveillance: INR (rapport normalisé international effectué 48 heures après le relais.) TCA doit être contrôlé jusqu'à l'arrêt de l'Héparine. L'Héparine sera arrêtée si INR est entre 2.5 et 3.5 à 2 jours consécutifs.
  



• Traitement au long cours: INR doit être de 2.5 avec surveillance chaque semaine pendant un mois à partir de l'équilibre puis chaque mois. La durée du traitement dépend de l'étiologie et des récidives mais elle est pour la plupart de 3 mois.
  

2-Contention élastique et mobilisation : elle est indispensable et doit être adaptée au niveau de la TVP. Elle permet de réduire de 50% la survenue du syndrome post-thrombotique veineux. Elle est débutée dès la mise en route de l'anticoagulation pendant au moins 3 mois, parfois à vie.

3- Traitement thrombolytique : Sont indiqués en cas de TVP iliaque ou iliocave et en cas d'EP.

• Streptokinase, dose de charge à 250000 UI en 20mn et la dose d'entretient à 100000 UI/heure pendant 2 à 3 jours.
  



• Urokinase, 1500 à 4400 UI/kg/j.
  4-Traitement chirurgical :
  
  



• Thrombectomie iliofémorale associée à une fistule artério-veineuse(veine saphène et artère fémorale.) Et supprimée 2 mois après, avec contention élastique, et 6 mois après, avec anticoagulation. Indiquée en cas d'IDEM thrombolytique.
  



• Interruption de la VCI : Elle est indiquée en cas de contre-indication du traitement anticoagulant, en cas d'extension de TVP et en cas d'EP malgré une anticoagulation adaptée.
  

B- La prophylaxie : Elle s'adresse aux sujets présentant un risque de maladie thromboembolique veineuse. 1-Moyens :

• Mobilisation précoce active ou passive.
  



• Contention élastique.
  



• Surélévation des jambes.
  



• Le HBPM est très efficaces et trouve toute son indication:
  



• Risque modéré: Calciparine, 5000 UI, 2 fois par jour en SC ou HBPM, 2500 à 3100 UI axa/j.
  



• Risque élevé: Calciparine, 5000 UI, 3 fois par jour ou HBPM, 3000 à 5000 UI axa/j.
  2-Indications : Tiennent compte du contexte médical ou chirurgical ainsi que du niveau de risque.