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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES MEMBRES INFERIEURS

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LES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFERIEURS


I-DEFINITION : La thrombose est l'oblitération d'une veine en général par un caillot fibrino-cruorique (thrombus.) 2 complications sont à craindre qui sont prévenues par un traitement anticoagulant précoce et efficace:




Complication vitale: L'EP.



Complication fonctionnelle: Le syndrome post-thrombotique veineux.


II-PHYSIOPATHOLOGIE : Le déclenchement d'une thrombose veineuse profonde "TVP" obéit aux 3 facteurs de Virchow, c'est la triade deVirchow:



  • La stase sanguine: C'est le principal facteur, elle est favorisée par:


  • La compression veineuse.


  • L'IC.


  • L'immobilisation.


  • L'altération de la paroi veineuse: Elle entraîne


  • Une activation des facteurs de contact et une agrégation plaquettaire donnant


  • Varices, séquelles de phlébite et syndrome de Cockett, traumatisme, au contact d'un foyer infectieux.


  • L'hypercoagulabilité:


  • Hyperplaquettose, polyglobulie.


  • Augmentation des facteurs de coagulations (I, VII, VIII, XII au cours de la grossesse.)


  • Hyperfibrinémie (syndrome infectieux, post-opératoire.)


  • Défaillance des mécanismes anti-thrombotiques:


  • Baisse de l'activité fibrinolytique de la paroi.


  • Déficit en anti-thrombine III, en protéine c ou s.
    Ces 3 mécanismes sont le plus souvent intriqués.


III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A-Stade de phlébothrombose : C'est un



  • Thrombus jeune (récemment formé.)


  • Libre dans la lumière veineuse.


  • Pouvant se détacher et migrer avec risque d'EP.
    B-Stade de thrombophlébite :


  • Caillot adhérant à la paroi veineuse.


  • Réalisant un obstacle au retour veineux.


  • Le risque d'EP est faible mais le risque évolutif est le syndrome post-thrombotique.


IV-ETIOLOGIES : A-Les causes chirurgicales : Le risque dépend de la durée du type d'intervention surtout la chirurgie pelvienne, orthopédique et les cancers digestifs. B-Les causes obstétricales :



  • Rare pendant la grossesse.


  • Surtout en post-partum après un accouchement difficile.


  • Rarement en post-abortum, grave et septique.


C-Les causes médicales :
1-Cardiopathies: Représentées par l'IC, l'IDM et les valvulopathies mitrales.


2-AVC: Secondaire à l'alitement et la paralysie du membre.


3-Tumeurs malignes: Tous les cancers mais surtout ceux du poumon, du pancréas, du sein, de la prostate et du colon.


4-Causes hématologiques: Représentées par la hernie hiatale lorsqu'elle s'accompagne d'anémie chronique, par laleucose – polyglobulie et par les syndromes myéloprolifératifs.


5-Causes dysmétaboliques: Représentées par le diabète et la goutte.


6-Causes infectieuses: Représentées par la fièvre typhoïde et les septicémies à Streptocoque.


7-Autres causes : Essentiellement :



  • Le LED.


  • La maladie de Behcet.


  • La maladie de Bueger.


D-Les causes iatrogènes :
1-Causes locales: Après cathétérisme veineux, syndrome de Cockett.
2-Contraception par œstrogènes.
3-Prise de corticoïdes ou d'héparine.


E- La TVP idiopathique : Dans 25% des cas, aucune cause n'est retrouvée. Il faudra alors penser à un déficit en antithrombine III, en protéine c ou s surtout chez un sujet jeune avec antécédents familiaux de maladies thromboemboliques et de TVP récidivante.


V-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes cliniques de TVP manquent à la fois de sensibilité (formes asymptomatiques.) Et de spécificité (peuvent évoquer d'autres affections.) Le diagnostic de TVP est évoqué devant la présence de signes cliniques et de l'existence d'un contexte à risque. A-TVP des membres inférieurs :


1-Phlegmatia alba dolens :
a-Signes locaux : Ces signes sont unilatéraux, l'examen des 2 membres doit être comparatif:



Douleur spontanée au mollet avec impotence fonctionnelle et provoquée par la palpation de trajets veineux ou par la dorsiflexion (signe de Homans.) Est le signe le plus fréquent.


Œdème de la jambe ou de tout le membre inférieur, c'est un œdème blanc, chaud, dure et Godet négatif.


Hydarthrose du genou et adénopathies inguinales satellites.


✵Diminution du ballottement du mollet.


✵Augmentation de la température cutanée locale (signe inflammatoire.)


✵Dilatation des veines superficielles.



Ces signes peuvent être isolés. S'ils sont associés, leur valeur diagnostique est augmentée.


b-Signes généraux :


✵ Fièvre à 39°c. Ces signes manquent de spécificité, il faut savoir éliminer un hématome, une tendinite, un érysipèle, une lymphangite, un lymphœdème et un œdème résiduel d'une phlébite ancienne. 2-Phlegmatia caerulea ou phlébite bleue : elle est rare. C'est une TVP proximale intéressant le confluent fémoral et


saphène. Le tableau est celui d'une ischémie aiguë avec TVP:



✵Membre inférieur cyanosé et froid.


✵Pouls distaux abolis.



C'est une urgence médico-chirurgicale nécessitant une désobstruction veineuse proximale (thrombectomie et
thrombolyse.) Elle évoque une étiologie néoplasique.


B- Thrombose de la VCI : elle se fait par extension d'un thrombus iliaque. Le tableau clinique peut concerner les 2 membres inférieurs avec CVC abdominale. C-Thrombose des veines pelviennes : elle survient dans un contexte évident (grossesse, post-partum, chirurgie du petit bassin.) Et donne un tableau caractérisé par:



Douleurs utéro-vaginales, abdominales.


✵Troubles urinaires.


Fièvre parfois un tableau septique.


VI-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Toute suspicion de TVP clinique doit être vérifiée par un examen paraclinique. A-Tests morphologiques : Détectent et localisent le thrombus. 1-Echo – Doppler veineux : C'est un examen de 1ere intention, il est non invasif et réalisable au lit du malade. Il permet de détecter et de localiser le thrombus. Il montre:


✵ La veine thrombosée dilatée, hyperéchogène et non compressible.


2- Phlébographie des membres inférieurs : C'est l'examen de référence, il n'est plus utilisé en routine sauf si l'écho – Doppler ne permet pas de conclure ou si la VCI est mal visualisée dans la TVP proximale. Il permet d'opacifier le réseau veineux du membre inférieur (réalisé par la méthode au fil de l'eau par ponction d'une veine dorsale du pied et injection de produit de contraste.) Elle permet de préciser le siège et l'extension du caillot au niveau de la VCI et guider la thérapeutique. Il montre:



✵Un aspect de lacune radiculaire.


✵Une cupule.


✵Un segment veineux principal absent.


✵Présence d'une CVC.


B- Dosage des dimères : Ce sont les produits de dégradation de la fibrine du thrombus. Ils sont dosés par ELISA ou par la méthode au Latex. Ce dosage est utile pour l'élimination du diagnostic de TVP mais le résultat n'est pas disponible en urgence.


VII-EVOLUTION : Elle est favorable (lyse du caillot) sous traitement anticoagulant efficace et rapide. Mais il existe des complications: A-Complications immédiates:



  • L'EP est le risque majeur parfois vital.


  • Extension de la thrombose vers le VCI ou aux veines rénales.
    B-Complications à distance:


  • Récidives.


  • Syndrome post-thrombotique veineux, C'est une obstruction veineuse persistante avec incontinence valvulaire et lourdeur des membres avec œdèmes, varices et troubles trophiques (dermite ocre, ulcère variqueux et amyotrophie – ostéoporose.)


VIII-TRAITEMENT : A-Le traitement curatif : 1-Traitement anticoagulant: Doit être débuté le plus tôt possible, il est représenté par: a-Héparine non-fractionnée "HNF" : Administrée en bolus IV, 50 à 70 UI/kg, relayé par 15 à 20 UI/kg/heure avec adaptation des doses. En IV toutes les 2 heures ou en continu à la SE ou en SC toutes les 12 heures.


➨ Surveillance biologie: Si voie IV, TCA effectué 3 à 4 heures après le début, 2 à 3 fois le témoin, au-delà, le risque hémorragique est important. Si voie SC, TCA effectué 6 heures après l'injection, 2 à 3 fois le témoin. Dosage des plaquettes au 5eme et 21eme jour du traitement (thrombopénie.)


bHéparine de bas poids moléculaire "HBPM" : Fragmine, Fraxiparine, Lovenox. Leur efficacité est comparable à celle de l'HNF, 100 UI/axa. kg/12 heures, en SC à raison de 2 fois/j.


➨ Surveillance biologique: Contrôle de l'activité axa circulante recommandée mais pas nécessaire. Dosage des plaquettes au 5eme et 21eme jour mais le risque de thrombopénie est faible. Le risque hémorragique est identique à celui de l'HNF.


c-Anti-vitamine K "AVK" : C'est le traitement anticoagulant au long cours:



  • Relais héparine – AVK: Il est débuté précocement, au 1er jour du traitement héparinique. Type AVK de demi-vie longue en une seule prise par jour avec surveillance: INR (rapport normalisé international effectué 48 heures après le relais.) TCA doit être contrôlé jusqu'à l'arrêt de l'Héparine. L'Héparine sera arrêtée si INR est entre 2.5 et 3.5 à 2 jours consécutifs.


  • Traitement au long cours: INR doit être de 2.5 avec surveillance chaque semaine pendant un mois à partir de l'équilibre puis chaque mois. La durée du traitement dépend de l'étiologie et des récidives mais elle est pour la plupart de 3 mois.


2-Contention élastique et mobilisation : elle est indispensable et doit être adaptée au niveau de la TVP. Elle permet de réduire de 50% la survenue du syndrome post-thrombotique veineux. Elle est débutée dès la mise en route de l'anticoagulation pendant au moins 3 mois, parfois à vie.


3Traitement thrombolytique : Sont indiqués en cas de TVP iliaque ou iliocave et en cas d'EP.



  • Streptokinase, dose de charge à 250000 UI en 20mn et la dose d'entretient à 100000 UI/heure pendant 2 à 3 jours.


  • Urokinase, 1500 à 4400 UI/kg/j.
    4-Traitement chirurgical :


  • Thrombectomie iliofémorale associée à une fistule artério-veineuse(veine saphène et artère fémorale.) Et supprimée 2 mois après, avec contention élastique, et 6 mois après, avec anticoagulation. Indiquée en cas d'IDEM thrombolytique.


  • Interruption de la VCI : Elle est indiquée en cas de contre-indication du traitement anticoagulant, en cas d'extension de TVP et en cas d'EP malgré une anticoagulation adaptée.


B- La prophylaxie : Elle s'adresse aux sujets présentant un risque de maladie thromboembolique veineuse. 1-Moyens :



  • Mobilisation précoce active ou passive.


  • Contention élastique.


  • Surélévation des jambes.


  • Le HBPM est très efficaces et trouve toute son indication:


  • Risque modéré: Calciparine, 5000 UI, 2 fois par jour en SC ou HBPM, 2500 à 3100 UI axa/j.


  • Risque élevé: Calciparine, 5000 UI, 3 fois par jour ou HBPM, 3000 à 5000 UI axa/j.
    2-Indications : Tiennent compte du contexte médical ou chirurgical ainsi que du niveau de risque.

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