Cours Cardiologie PERICARDITES CHRONIQUES CONSTRICTIVES

LES PERICARDITES CHRONIQUES CONSTRICTIVES

I-INTRODUCTION :

Les péricardites chroniques constrictives "PCC" (constrictions péricardiques chroniques.) Sont liées à la transformation du péricarde en une coque rigide du fait d'une inflammation, d'une fibrose ou d'une calcification. La constriction péricardique qui en résulte est responsable d'une gêne au remplissage ventriculaire et provoque une IC particulière; l'"adiastolie".

II-ETIOLOGIE : A-La tuberculose : Elle reste une étiologie très fréquente dans notre pays. B-PCC post-chirurgicale : Qu'elle survienne après un remplacement valvulaire, un pontage aorto-coronaire ou d'autres

interventions très fréquentes actuellement.
C-PCC post-radiothérapique : La grande majorité des cas est représentée par la maladie d'Hodgkin. La dose seuil de

radiation est d'environ 4000 rads. Une atteinte myocardique peut être associée rendant le pronostic plus sombre.
D-PCC de l'insuffisance rénale (aiguë ou chronique) : Chez les patients sous dialyse.
E-PCC lors des infections :

①

Bactériennes : Actuellement très rares du fait du progrès des antibiothérapies et du drainage chirurgical.

②

virales : La fréquence est difficile à apprécier. On note surtout le "virus coxsackie B".

③

parasitaires : Exceptionnelles, on note surtout le kyste hydatique rompu dans le péricarde, les abcès amibiens
hépatiques perforés avec péricardite purulente.

④

Fungiques : Exceptionnelles.

⑤

Mycobactériennes : Surtout la tuberculose qui reste dans notre pays l'une des causes principales.
F-PCC lors des tumeurs : Qu'elles soient bénignes ou malignes, primitives ou secondaires.
G-Autres :

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Le mulibrey nanisme (affection héréditaire.)

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L'association CIA + PCC.

✦ Les traumatismes thoraciques.

✦ Le syndrome post-péricardectomie.

✦ Le syndrome de Dressler.

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

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La constriction péricardique touche pratiquement toujours les 2 ventricules et entraîne une gêne au remplissage
diastolique qui définit l'adiastolie.

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Pendant la protodiastole, la paroi ventriculaire se distend brusquement mais le mouvement est rapidement limité et
suivi d'une immobilité complète en méso et télédiastole avec augmentation de la pression télédiastolique.

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La constriction entraîne une égalisation des pressions de remplissage dans les 4 cavités.

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Les pressions dans les artères pulmonaires sont peu élevées et le débit cardiaque se voit diminué.

IV-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A-L'atteinte péricardique :
❶Constriction avec épanchement (25% des cas.) Toutes les étiologies sont retrouvées sauf la PCC post-chirurgicale.
❷Constriction pure sans épanchement : 3 formes:

➀Les constrictions calcifiées (60% des cas.): Les calcifications peuvent être linéaires ou nodulaires. Elles peuvent siéger au niveau des sillons A-V ou parfois intéresser l'ensemble du cœur formant une véritable cuirasse ou encore pénétrer le myocarde en envoyant des spicules calcaires.

➁Les constrictions fibreuses : Les 2 feuillets péricardiques sont transformés en tissu fibreux. ➂Les constrictions granulomateuses : Le péricarde est transformé en tissu granuleux et scléreux. B-Le retentissement sur le myocarde : Une dystrophie myocardique peut se voir dans les PCC évoluées, de même dans les PCC post-radiothérapiques. C-Le retentissement sur le foie : A un stade avancé, une fibrose hépatique peut se développer réalisant une cirrhose cardiaque.

V-SEMIOLOGIE CLINIQUE : A-Circonstances de découverte :

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Soit dans les suites immédiates d'une péricardite aiguë ; C'est la péricardite subaiguë.

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Soit plusieurs années après la guérison apparente d'une péricardite aiguë.

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Soit après l'apparition de signes fonctionnels en l'absence de tout antécédent péricardique.
B-Signes fonctionnels :

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Dyspnée d'effort (85% des cas), dyspnée de décubitus et OAP assez rares.

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Asthénie.

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Précordialgies. ✵Hépatalgies d'effort.
C-Signes physiques: La forme complète réalisant le "syndrome de Pick" est actuellement rare, elle associe:

- Une dyspnée. -Des "signes hépato-abdominaux".

-Une cyanose. -Une hyperpression veineuse.

-Un faciès bouffi. ➊Signes périphériques : Sont au 1^er plan avec: -Hépatomégalie(80% des cas) de nature vasculaire, foie régulier, lisse, indolore, sa compression détermine un

reflux hépato-jugulaire.
-Ascite très fréquente, apparaît souvent avant l'œdème des membres inférieurs.

-Turgescence des jugulaires, permet le diagnostic différentiel avec la cirrhose du foie. Elle peut augmenter avec

l'inspiration réalisant le "signe de Kussmaul".
-Pouls artériel paradoxal.
-TA généralement basse.
-Epanchements pleuraux assez fréquents.

- Parfois une splénomégalie.

➋ Signes cardiaques : L'examen du cœur peut être normal, mais il révèle parfois:
-Un choc de pointe absent ou faiblement perçu.

- Un 3^eme bruit diastolique surtout dans les formes calcifiées. Il est maximal à la partie basse du sternum ou à la pointe, il irradie vers tout le précordium, de timbre généralement métallique d'où le terme de "vibrance péricardique", il est bref et d'autant plus précoce que la constriction est sévère.

-Parfois une tachycardie sinusale ou une tachyarythmie.

VI-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : A-L'ECG : Pratiquement toujours perturbé mais de façon non spécifique.

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L'onde P est dans le 1/3 des cas pseudomitrale bifide parfois allongée.

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Le complexe QRS a un microvoltage, son axe est généralement normal avec souvent des ondes Q de fibrose myocardique.

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Le segment ST est parfois sous décalé.

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L'onde T est négative et plate ou de faible amplitude.

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Parfois des troubles du rythme à type de FA (1/3 des cas.)

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Très rarement, des troubles de la conduction intra-ventriculaire ou des signes d'hypertrophie ventriculaire.
B-Le téléthorax :

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Image de petit cœur voir de grand cœur d'aspect globuleux ou triangulaire évoquant un aspect mitral.

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Pas d'image d'œdème pulmonaire alvéolaire.

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Parfois images de calcification.

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La radioscopie montre un cœur peu mobile.
C-La phonomécanographie :

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Le phonomécanogramme précise les éléments de l'auscultation surtout le 3^eme bruit diastolique.

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Le jugulogramme montre un creux Y plus profond que le creux X.

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L'apexogramme montre un aspect en cuillère.

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Le carotidogramme montre un aspect de bas débit en doigts de gant.
D-L'échocardiographie et le doppler cardiaque :

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L'échocardiographie montre: -Ouverture prématurée des sigmoïdes pulmonaires. -Une rectitude de la paroi postérieure avec disparition du recul télédiastolique. -Un mouvement de recul diastolique rapide et précoce de la paroi postérieure du VG. -Anomalie de la cinétique septale. - Epanchement péricardique. -Parfois calcification péricardique. -Dilatation des oreillettes et parfois du VG. -Présence de 2 échos péricardiques séparés par un espace d'au moins 1mm et restant parallèles.

E-Le cathétérisme cardiaque : 3 éléments sont nécessaires:

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La modification de la morphologie des courbes lors d'un cathétérisme cardiaque droit avec un aspect en "dipplateau" (en racine carrée) rectiligne au niveau du ventricule. Sur la courbe auriculaire, le creux Y est plus profond que le creux X.

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L'augmentation et l'égalisation des pressions diastoliques dans les 4 cavités.

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La diminution du débit cardiaque.
F-La TDM et l'IRM : Elles peuvent permettre d'étudier l'épaississement péricardique mais sans affirmer la constriction.

VII-FORMES CLINIQUES :

A-Les PCC avec épanchement : Elle touche les sujets jeunes avec un épisode de péricardite aiguë.
-Le pouls paradoxal est fréquent, le signe de Kussmaul et le 3^eme bruit diastolique manquent généralement.
-Le cœur est généralement augmenté de volume à la radio mais les calcifications manquent.
-A l'ECG, les modifications de l'onde P ainsi que les troubles du rythme auriculaire manquent.

B-Les PCC avec adiastolie des cavités gauches : Elle est exceptionnelle réalisant un retentissement sur la petite

circulation avec risque d'OAP.
C-Les PCC avec constriction du sillon A-V : Réalise une symptomatologie ressemblant à une sténose mitrale.
D-Les PCC subaiguës.
E-La cirrhose cardiaque avec altération des fonctions hépatiques dans les formes évoluées.
F-Les PCC avec atteinte myocardique.

VIII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : ➊Devant les signes d'hyperpression veineuse systémique, on élimine la cirrhose hépatique et les néphropathies. ➋L'échocardiographie élimine les valvulopathies. ➌Le diagnostic différentiel est difficile à faire avec les cardiomyopathies restrictives en rapport avec une fibrose endo

myocardique, une amylose, une hémochromatose ou une sarcoïdose qui peuvent réaliser un aspect en dip-plateau sur les courbes ventriculaires.

IX- TRAITEMENT : A-Traitement médical : Il n'est que palliatif, il permet de préparer le malade à l'intervention ou réservé aux contreindications de la chirurgie.

1. Traitement symptomatique :
-Diurétiques associés au RSS.

-Repos.
-Traitement anticoagulant à adapter selon les fonctions hépatiques.
-Evacuation des épanchements.
-Les tonicardiaques sont à éviter sauf en cas de fibrillation rapide ou d'atteinte du myocarde.

2. Traitement étiologique : Le traitement antituberculeux s'impose dans toute péricardite tuberculeuse prouvée ou soupçonnée pendant au moins 2 semaines avant l'intervention.

B- Traitement chirurgical : C'est le seul traitement curatif logique, c'est une péricardectomie sous circulation extracorporelle.