jeudi 6 janvier 2000

PATHOLOGIES ANO-RECTALE BENIGNES

LA PATHOLOGIE ANO-RECTALE BENIGNE

I-INTRODUCTION : La pathologie ano-rectale tire son intérêt de son extrême fréquence et de sa symptomatologie faite de douleurs anales, de prurit et d'écoulement séro-sanglant. Son traitement est bien codifié et moins controversé que les années précédentes.

II-RAPPEL ANATOMIQUE :

A. Rôle:

  1. o Permet l'exonération.

  2. oAssure la continence anale via l'appareil sphinctérien.

  3. Anatomie: Le canal anal, partie terminale du tube digestif, est formé de 2 étages séparés par la ligne pectinée:

  1. L'étage sus-valvulaire ou sus-pectinéal (2/3 supérieurs.)

  2. L'étage sous-valvulaire ou sous-pectinéal (1/3 Inférieur.)

C. Vascularisation:Assurée par

  1. L'artère hémorroïdaire supérieure (et ses branches) branche de l'artère mésentérique inférieure.

  2. L'artère hémorroïdaire moyenne, branche de l'artère hypogastrique.

  3. L'artère hémorroïdaire inférieure, branche de l'artère honteuse interne.

  4. La circulation veineuse constitue des anastomoses porto-caves.

MALADIE HÉMORROÏDAIRE

I. DEFINITION : La maladie hémorroïdaire se définit comme l'ensemble de manifestations pathologiques liées à des modifications du réseau vasculaire hémorroïdal et des tissus avoisinants.

C'est une affection douloureuse et/ou hémorragique de la région anale qui nécessite une triple démarche
-Confirmer le degré grâce à un examen proctologique soigneux. 
-Eliminer une autre affection proctologique. 
-Dépister et orienter les patients à risque de cancer anal. 

II.
PATHOGENIE : 2 théories s'affrontent; bien que complémentaires

A.
Théorie circulatoire: Due aux désordres neuro-vasculaires provoqués par une brusque perturbation du système 
régulateur hémorroïdal. 

B. Théorie mécanique: Où interviennent

  • Une laxité de la sous-muqueuse du canal anal.

  • Un relâchement progressif avec rupture du ligament de Parks.

  • Une hypertonie sphinctérienne.

III. ETIOLOGIES : ™ L'hérédité, il existe un déterminisme génétique transmis selon un mode polygénique. ™ Les troubles du transit, surtout la constipation. ™ Les épisodes de la vie génitale (période prémenstruelle, grossesse, accouchement.)

IV. DIAGNOSTIC Signes fonctionnels

  1. Rectorragie, souvent de faible abondance, mêlée aux selles ou survenant isolément. Il n'y a aucun parallélisme entre l'abondance de la rectorragie et le volume de l'hémorroïde.

  2. Inconfort anal à type de pesanteur, d'irritation, de brûlure ou de prurit avec gêne anale.

  3. Douleur anale témoin d'une complication à type de thrombose, de cryptite ou de papillite.

  4. Tuméfaction anale correspondant à des hémorroïdes externes ou à l'hypertrophie d'une ou de plusieurs papilles.

Examen proctologique, sur un malade en position genu pectoral. Il recherche 1-L'existence de lésions d'irritation cutanée péri-anales. 2-L'existence d'hémorroïdes externes. 3-L'existence d'une papille hypertrophiée et extériorisée. 4-L'existence de marisque (repli cutané mou et non-douloureux.) 5-L'existence de prolapsus thrombosés hémorroïdaires (dilatation violacée et douloureuse.) 6-L'existence de prolapsus thrombosés circulaires et douloureux.

Le TR et la rectoscopie ou anuscopie apprécient les hémorroïdes internes et précisent leur degré évolutif. Toute lésion suspecte doit être biopsiée.

V. CLASSIFICATION DES HEMORROIDES INTERNES :

Hémorroïdes internes non-procidantes.

er degré

Hémorroïdes s'extériorisant et se réintégrant spontanément lors de la défécation.

eme degré

Hémorroïdes se prolabant en dehors de la défécation (réintégration digitale.)

eme degré

Prolapsus hémorroïdaire permanent.

eme degré

VI. FORMES EVOLUTIVES : L'évolution est émaillée de crises liées à l'inflammation locale et aux microthromboses in situ. Elle peut se compliquer de

  • Hémorragie répétée avec anémie hypochrome.

  • Prolapsus avec procidence des hémorroïdes devenant permanente.

  • Thrombose hémorroïdaire externe, à début brutal avec douleurs internes. L'inspection retrouve une tuméfaction 
    bleuâtre tendue au niveau de la marge anale. Son évolution spontanée se fera en quelques jours vers la régression 
    progressive du caillot laissant place à une marisque ou vers la nécrose superficielle avec ulcération. 

  • Thrombose hémorroïdaire interne qui se fait soit dans le canal anal donnant des crises hémorroïdaires internes, soit en dehors du canal anal avec un début brutal, lors de la défécation.

VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Hypertrophie papillaire. 9 Abcès anal. 9 Fissure anale.

VIII. TRAITEMENT : Indications

  1. oStade 1 et 2, traitement médical.

  2. oStade 3, traitement instrumental si échec, traitement chirurgical.

  3. oStade 4, traitement chirurgical.

Moyens

A. Règles hygiéno-diététiques
¾ Hygiène alimentaire en évitant les épices, les boissons alcoolisées et gazeuses; le café et le thé. 
¾ Régularisation du transit intestinal par les Laxatifs. 
¾ Psychothérapie. 

B. Traitement médical
¾ Action anti-œdémateuse des Vasculotropes veinotoniques. 
¾ Action désinfectante des Antiseptiques (locaux, bain de siège.) 
¾ Action analgésique des anesthésiques locaux. 

C. Traitement instrumental:

Ce sont des techniques ambulatoires endoscopiques 
¾ Injection sclérosante. ¾ Photocoagulation infrarouge. 
¾ Ligature élastique. ¾ Thermocoagulation par sonde chauffante. 
¾ Cryothérapie. ¾ Electrocoagulation. 

D. Traitement chirurgical
¾ Hémorroïdectomie réglée avec ou sans anuloplastie postérieure. 

FISSURE ANALE

I. DEFINITION :

La fissure anale est une petite ulcération siégeant au fond d'un des sillons que forment les plis radiés de l'anus. Elle se caractérise par une douleur intense avec contracture sphinctérienne.

II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A. Macroscopie: C'est une ulcération en raquette, dont le pole supérieur est effilé. Elle remonte vers la ligne des cryptes qu'elle n'atteint généralement pas. On observe souvent une marisque ou un capuchon muqueux au pole externe de la fissure. A son pied, une ou plusieurs papilles hypertrophiées.

B. Microscopie: Le fond est formé par le tissu de granulation. Le tissu conjonctif est hyperplasique et inflammatoire. Les capillaires néoformés entraînent un épaississement de la paroi vasculaire. Au niveau de la peau, on note un remaniement parakératosique. Enfin, on note des lésions du sphincter lisse (myosite fibreuse.)

III. ETIOPATHOGENIE : C'est une affection fréquente s'observant chez l'adulte de 30-50ans. Sa pathogènie est encore mal élucidée.

IV. DIAGNOSTIC : 
Signes fonctionnels – proctologiques

1. Douleur anale à 3 temps

  • Rythmée par la défécation,

  • C'est une douleur vive mais brève, contemporaine de l'émission des selles.

  • Après une phase d'indolence inconstance (intervalle libre de quelques minutes) survient une

  • Douleur intense à type de brûlure, crampe, tiraillement ou déchirure durant plusieurs heures, génératrice de constipation par dyschésie.

  • Parfois intolérable, à rythme irrégulier, c'est la forme hyperalgique, avec douleur à irradiation périnéale, coccygienne ou vers la racine de la cuisse.

  • Parfois, il existe une émission de sang rouge minime.

  1. Contracture sphinctérienne, c'est un spasme du sphincter interne parfois très serré ou modérée qui n'empêche pas alors d'objectiver la fissure en déplissant doucement les plis radiés de l'anus.

  2. Ulcération, mise en évidence après anesthésie locale du sphincter interne. Une fois le spasme levé, l'étalement de la fissure est aisé par dépliement des plis. C'est une ulcération en raquette à grosse extrémité externe et à extrémité interne effilée, de 7 à 8 mm de long sur 3 mm de large. Elle est superficielle dans les formes jeunes et profonde décollée dans les formes évoluées. 2 signes en sont évocateurs:

  • La douleur provoquée en un point précis lors du TR

  • Le tamponnement de la région anale montre sur le coton l'empreinte sanglante de l'ulcération. Elle siège généralement au niveau de la partie postérieure, plus rarement à la partie médiane ou antérieure.

V. EVOLUTION :

Elle est imprévisible et capricieuse. Elle peut rétrocéder rapidement ouse répéter quelques mois plus tard. Les modifications du voisinage montrent un capuchon hémorroïdaire hyperplasique externe au pole externe de la fissure. Parfois, on note un décollement péri-fissuraure ou un abcès fissuraire ou rétro-fissuraire.

VI. FORMES CLINIQUES :

™ Forme de l'enfant (1 à 5 ans): Cliniquement, la douleur est brève, génératrice dans 60% des cas d'une constipation, de dyschésie et de saignement minime. L'ulcération est identique à celle de l'adulte mais le décollement et la papillite hypertrophique sont rares. De même, on note l'absence d'hypertonie sphinctérienne. L'évolution est chronique.

Forme de la femme: La fissure est souvent de siège antérieur, les poussées évolutives sont contemporaines des périodes menstruelles. ™Forme du vieillard: L'ulcération est atone, indolore et le spasme fait généralement défaut. D'où l'intérêt de la biopsie pour l'opposer à un cancer.

VII. TRAITEMENT :

A. Traitement médical
¾ Règle hygiéno-diététiques. 
¾ Régulation du transit. 
¾ Antalgiques topiques locaux à action cicatrisante. 

B. Traitement instrumental
¾ Injection sclérosante sous-fissuraire. 

C. Traitement chirurgical
¾ Sphincterotomie latérale interne. 

D. Perspectives thérapeutiques
¾ Dérivés nitrés pour la relaxation du sphincter interne. 
¾ Toxine botulinique pour la sphincterotomie chimique. 

ABCES ET FISTULES ANALES

I. INTRODUCTION : Entrent dans le cadre de suppuration anale dont le point de départ est l'infection des glandes d'Hermann et de Desfosses.

Ces glandes s'abouchent dans les cryptes au niveau de la ligne pectinée L'infection part des canaux glandulaires entraînant un abcès dans l'espace inter-sphinctérien. Les germes en cause sont d'origine intestinale. L'abcès évolue en 3 phases

- Phase pré-suppurative. -Phase suppurative ou abcès. -Phase de fistulisation.
Toute fistule anale est formée de 

Un orifice primaire. ➲Un trajet fistuleux. Un orifice secondaire.

II.
DIAGNOSTIC CLINIQUE :

A.
Phase de collection abcédée: 
Signes fonctionnels

1-Douleur, maître symptôme, intense, pulsatile, à type de brûlure, de siège périnéal, fessier ou marginal
2-Syndrome infectieux avec fièvre. 
3-Signes urinaires avec dysurie et rétention urinaire. 

L'examen proctologique retrouve 
4-Une tuméfaction douloureuse, érythémateuse tendue. 

B. Phase chronique: La symptomatologie est dominée par une gêne et un écoulement séro-sanglant ou purulent tachant les sous-vêtements. Parfois un prurit anal. L'interrogatoire peut retrouver un abcès ancien négligé ou mal traité. L'examen proctologique retrouve l'orifice secondaire de drainage.

III. CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE DE PARKS:

(60%)

Fistule anale

• Traverse le sphincter int et rejoint l'espace inter-sphinctérien (respecte le sphincter ext)

intersphinctérienne

  • Le trajet fistuleux rejoint le périné au niveau de la marge anale réalisant une fistule anale simple.

  • (30%)

  • Traverse le sphincter int et ext.

Fistule anale

• Le trajet fistuleux rejoint le périné à travers l'espace ischio-anal.

transphinctérienne

  • La hauteur de la traversée du sphincter ext par rapport au plan du muscle releveur de l'anus définit les FATS hautes et basses.

  • (3-20%)

Fistule anale

suprésphinctérienne

  • Le trajet fistuleux contourne par le haut le sphincter ext et le muscle releveur de l'anus.

  • (très rare)

Fistule anale

• Le trajet fistuleux relie le rectum et le périné à travers le planché pelvien et l'espace ischio-anal sans concerner

ni le canal anal, ni le sphincter anal.

extrasphinctérienne

• Fréquente dans la maladie de Crohn.

IV. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

FNS, Test HIV et glycémie (diabète.)

Imagerie Endoscopie, rectoscopie (recherchent l(orifice secondaire et d'éventuelles pathologies sous-jacentes.) Fistulographie (diagnostic topographique.) RNM (technique non-invasive et indolore.)

V. FACTEURS ETIOLOGIQUES :

  • Infections répétées chez un immunodéprimé (HIV)

  • Maladie de Crohn à expression ano-rectale.

  • Diabète.

VI. TRAITEMENT :

A. Traitement médical
¾ Hygiène de vie.
¾ Antiseptiques. 
¾ Antibiothérapie adaptée. 

B. Traitement chirurgical:

  1. Phase d'abcédation
    ¾ Evacuation de l'abcès avec prélèvement du pus à visée bactériologique. 

  2. Phase de fistulisation: ¾ Si Fistule intersphinctérienne, fistulectomie. ¾ Si Fistule Transphinctérienne, résection partielle du trajet fistuleux + traction élastique. ¾ Si Fistule suprasphinctérienne, chirurgie en plusieurs temps. ¾ Si Fistule complexe, en fer à cheval, chirurgie en plusieurs temps.


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