OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES

LES OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUËS

I-DEFINITION :

L'occlusion intestinale aiguë est l'arrêt complet et persistant des matières et des gaz au niveau d'un segment quelconque de l'intestin.

Elle ne constitue pas une maladie, mais un syndrome qui reste une urgence chirurgicale.

II-CLASSIFICATION – MECANISMES :

A. Les occlusions mécaniques: Surviennent par 
1-Obstruction de la lumière intestinale: Qui relève de 4 mécanismes 

• Obstruction de la lumière intestinale par migration et blocage d'un corps étranger à type de débris végétaux, de parasites tel l'ascaris ou plus souvent, par un calcul biliaire ayant migré vers l'intestin via une fistule bilio-digestive, souvent cholécysto-duodénale réalisant un iléus biliaire.

• Rétrécissement de la lumière intestinale par épaississement inflammatoire de la paroi ou par rétraction scléreuse.

• Compression de l'intestin par une lésion extrinsèque à l'intestin.

• Prolifération maligne ou bénigne d'une tumeur pariétale. 2-Strangulation intestinale: Urgence absolue du fait de l'entrée en jeu du facteur d'ischémie vasculaire. Elle survient

• Par torsion d'une anse autour de son axe, c'est le volvulus.

• Par étranglement dans un anneau de striction congénital ou acquis, c'est la hernie étranglée.

• Par télescopage d'un segment dans un autre, c'est l'invagination intestinale aiguë.

• Par bride post-opératoire.

• Les occlusions dynamiques ou fonctionnelles: Liées à un trouble de la motricité intestinale, soit spasmodique, soit paralytique. Ce trouble est soit

• De nature réflexe accompagnant des états douloureux aigus tel une appendicite méso-cœliaque, une cholécystite, une maladie de Crohn, voir une tuberculose intestinale.

• Provoqué par des troubles métaboliques tel l'hypokaliémie.

• Conséquence d'une suppuration intra-péritonéale localisée ou généralisée tel un abcès pelvien ou une péritonite.

• Les occlusions mixtes: Une occlusion dynamique peut devenir mécanique lorsque l'anse occluse, alourdie par les

sécrétions, capote sur elle-même ou autour d'une bride. 
Inversement, une occlusion mécanique partielle peut devenir totale lorsqu'un facteur dynamique se surajoute. 

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

L'obstacle intestinal est à l'origine d'une distension intestinale en amont.

La distension engendre des phénomènes locaux et généraux avec stase et ischémie locale et exhemie plasmatique à l'origine de déséquilibre hydro-électrolytique et acido-basique avec anoxie viscérale (cerveau, rein, foie.)

La conjonction de ces phénomènes est à l'origine d'un état de choc.

A. La distension: Se fait en amont de l'obstacle, causée par

• La stagnation des liquides digestifs (3^eme secteur.)

• L'accumulation de gaz provenant de l'air dégluti par le malade (70%), du passage vers la lumière intestinale de gaz normalement dissous dans le sang (20%) et enfin, de la fermentation bactérienne (10%.)

B. Les conséquences sur la motricité: La distension entraîne une excitation splanchnique réflexe avec 
vasoconstriction des pédicules de l'anse occluse responsable d'hyperpéristaltismeréflexe qui va tenter de forcer 
l'obstacle. Il se traduit cliniquement par la douleur. 

Après l'épuisement neuromusculaire, apparaît l'iléus paralytique (état d'atonie.)

C. Les conséquences sur la pression intestinale: Son augmentation est compensée par l'accroissement du calibre
intestinal, par les vomissements et par l'augmentation de la tension pariétale en baisse. 

D. Les conséquences sur la circulation pariétale: L'augmentation de la tension pariétale entraîne une diminution du 
débit sanguin pariétal avec stase veineuse responsable d'œdème pariétale avecanoxie tissulaire. 

Il s'ensuit une transsudation qui s'opère dans la paroi, accentuant la compression veineuse, dans la lumière intestinale, augmentant la distension et dans la cavité péritonéale élargissant le 3^eme secteur.

E. Les conséquences générales: La distension entraîne une surélévation des coupoles diaphragmatiques avec 
limitation de la ventilation pulmonaire, diminution des capacités respiratoires ethypoxie. 

Une compression de la veine cave inférieure avec diminution du retour veineux et augmentation de la pression veineuse, expliquant les possibilités de survenue d'accidents thromboemboliques.

IV-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

• En amont de l'obstacle, l'intestin est dilaté, avec

• Amincissement de la paroi intestinale.

• Hypersécrétion intestinale.

• Epanchement intra-péritonéale par exsudation séreuse aseptique puis septique.

• En aval, l'intestin est plat.

• En cas d'étranglement, compression ou torsion du pédicule mésentérique. La gêne au retour veineux entraîne un œdème étendu à l'intestin et au mésentère. L'anse étranglée est rouge veineuse puis sphacélée avec fausses membranes.

• L'évolution en l'absence de traitement se fait vers la gangrène et la perforation.

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels

• Douleur, initiale, soit brutale et permanente, soit progressive et rythmée. Elle est d'abord localisée, puis généralisée à tout l'abdomen. Elle évolue par crises paroxystiques avec intervalles d'accalmies.

• Vomissements, d'abord alimentaires, puis bilieux et enfin fécaloïdes à un stade tardif. Parfois, ils sont remplacés par de simples nausées.

• Arrêt des matières et des gaz, définissant le syndrome occlusif, parfois masqué par la vidange du segment d'aval ou par une diarrhée réflexe. Il est précoce dans les occlusions coliques ou basses.

Signes généraux

• Altération progressive de l'état général.

• Déshydratation avec yeux cernés, langue sèche, pli cutané et soif intense.

• Fièvre, pouls accéléré, TA basse, parfois état de choc d'emblée.

Signes physiques

™ Inspection

• Recherche une éventuelle cicatrice opératoire évoquant une occlusion sur bride.

• Retrouve un météorisme abdominal diffus ou localisé, médian péri-ombilical (siège grêlique) ou en barre oblique (siège colique) Ce météorisme est soit immobile, soit actif animé par des ondes péristaltiques spontanées ou provoquées par la douleur.

™ Palpation

• Recherche une défense ou une contracture témoin de la souffrance d'une anse ou de sa perforation ayant entraînée une péritonite associée.

• Recherche un étranglement herniaire par palpation systématique des orifices herniaires. 
  ™ Percussion
  

• Retrouve une sonorité tympanique avec matité déclive des flancs en cas d'épanchement associés. 
  ™ Auscultation
  

• Retrouve un silence abdominal (absence de vitalité de l'anse étranglée)
  ™ Toucher rectal
  

• Vérifie la vacuité de l'ampoule rectale.

• Recherche le pole inférieure d'une tumeur rectale.

• Recherche une éventuelle rectorragie (invagination intestinale)

• Sensation de plénitude du cul-de-sac de Douglas (plein de liquide)

VI-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Bilan biologique

A. Ionogramme sanguin: Recherche un déséquilibre hydro-électrolytique et acido-basique.

B. FNS: Recherche une hyperleucocytose et une anémie.

C. Dosage de l'urée/créatinine sanguine: Evalue la fonction rénale.

Imagerie

D. ASP: De face debout puis couché. De profil couché, en décubitus latéral puis enTrendelenburg (position 
gynécologique.) Il montre 

1. o Des images de niveaux hydro-aériques avec opacité basale à limite supérieure horizontale, surmontée d'une hyperclarté. Dans les occlusions grêlique, les niveaux sont souvent centraux, multiples, plus larges que hauts, disposés en

2. terrasses étagées, en tuyaux d'orgue, en marche d'escalier ou en damier, en arceau. Dans les occlusions coliques, les niveaux sont périphériques, peu nombreux, volumineux, et plus hauts que larges.
1. o Une aérobilie traduisant la présence d'air dans les voies biliaires, témoin d'un iléus biliaire.

E. Lavement aux produits hydrosolubles: Oppose

1. oLes occlusions du grêle, où le colon est injecté en totalité.

2. oLes occlusions du colon, où le produit bute contre l'obstacle précocement.

F. Echographie abdominale: Met en évidence

1. oUn corps étranger en cas d'occlusion post-opératoire.

2. oUn foyer d'abcès, une tumeur ou une cholécystite lithiasique occlusive.

Diagnostic topographique différentiel entre occlusion haute et basse

	Début	Vomissements	Arrêt des matières et des gaz	Météorisme	Etat général	ASP	Lavement aux hydrosolubles
Occlusion haute	Brutal	Précoces et abondants	Tardif et incomplet	Modéré	Rapidement altéré	Centraux plus larges que hauts	Injection de tout le colon
Occlusion basse							Image d'arrêt net Im. Lacunaire ou
	Progressif	Tardifs et rares	Net	Précoce et important	Conservé	Périphériques plus hauts que larges	sténosante en cas de cancer. Im. En cocarde en cas d'invagination. Im. En bec d'oiseau en cas
							de VCP

Diagnostic physiopathologique différentiel entre occlusion par obstruction et par strangulation

	Début	Etat général	Abdomen	Température	Pouls	Siège de l'occlusion	ASP
Obstruction	Progressif	Non altéré	Normal			En général bas	Niveau hydro-aériques
Strangulation	Brutal	Parfois état de choc	Météorisé avec douleurs localisées	Sub-fébrile	Accéléré	En général haut	Arceau unique au début ou une seule anse distendue

VII-ETIOLOGIES :

A. Les occlusions du grêle: 
1-Adhérences et brides post-opératoires. 
2-Etranglement herniaire. 
3-Obstruction intrinsèque (iléus biliaire.) 
4-Invagination intestinale 

B. Les occlusions du colon: 
1-Volvulus du colon pelvien 
2-Tumeurs colo-rectales. 
3-Sigmoïdites rétractiles ou diverticulaires. 

VIII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

➨Occlusions accompagnant une affection médicamenteuse

9 La colique néphrétique, pouvant s'accompagner d'un tableau pseudo-occlusif par ectasie colique, diagnostic

confirmé par l'échographie rénale. 
9 La colique hépatique ou saturnisme. 
9 L'hypokaliémie, pouvant engendrer un iléus réactionnel, l'ionogramme confirme le diagnostic. 

➨Occlusions accompagnant une affection chirurgicale

9 Péritonite généralisée. 
9 Appendicite aiguë méso-cœliaque. 
9 Certaines cholécystites. 
9 L'infarctus iléo-mésentérique. 
9 La pancréatite aiguë. 
9 Hématomes rétro-péritonéaux après traumatisme abdominal violent. 

IX- TRAITEMENT :

A. But:

• Rétablissement du transit intestinal mais non-obligatoirement de la continuité digestive..

• Correction rapide des troubles hydro-électrolytiques.

• Traitement de réanimation: 
  ¾ Aspiration digestive continue par sonde gastrique contre la distension. 
  ¾ Correction des troubles métaboliques selon l'ionogramme. 
  ¾ Antibiothérapie préventive adaptée contre les infections. 
  ¾ Ration calorique suffisante 
  

• Traitement chirurgical: S'adresse aux occlusions mécaniques, ce traitement consiste à 
  ¾ Lever l'obstacle par 
  

1. oSection des brides.

2. o Libération des adhérences.

3. oDétorsion des anses volvulées.

4. o Désinvagination.

5. oRéduction d'une hernie interne. ¾ Vérifier la vitalité de l'anse en contrôlant sa reprise de couleur, si l'anse n'est pas viable, résection. ¾ Vidanger l'intestin par expression manuelle du liquide de stase vers la sonde gastrique placée dans l'estomac. ¾ Dérouler et replacer dans le bon ordre la totalité des anses. ¾ Lorsque l'occlusion est associée à une péritonite empêchant la suture digestive, la réalisation de stomies (mise à la

peau de segments d'intestin) est pratiquée (iléostomie et colostomie.) ¾ Le rétablissement de la continuité digestive se fera secondairement (3 mois après l'intervention.) ¾ Lorsque l'occlusion est associée à une tumeur, la résection de l'anse portant la tumeur est imposée. Si cette possibilité

est inenvisageable, on procède à une dérivation interne contournant l'obstacle tumoral et rétablissant le libre cours du transit intestinal.

D. Traitement instrumental: Exceptionnellement indiqué. 
¾ Intubation recto-colique en cas de VCP. 
¾ Lavement désinvaginant en cas d'invagination intestinale aiguë. 
¾ Coloscopie itérative de décompression dans le syndrome d'Ogilvie pour éviter la perforation diastatique du cæcum.