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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES

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LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES


I-INTRODUCTION : L'endocardite infectieuse "EI" est un état septicémique définit par la greffe d'un agent pathogène (bactérie, levure, rickettsie)


Sur un endocarde sain ou préalablement altéré ou sur une prothèse valvulaire. On distingue 3 types d'EI, l'EI subaiguë ou maladie d'Osler, l'EI aiguë de Sernhouse Kirkes et l'EI sur prothèse. Malgré les progrès acquis en matière d'antibiothérapie et de chirurgie cardiaque, l'EI reste une maladie grave d'une


mortalité globale de 20 à 30% et dont l'incidence annuelle reste élevée. La chimioprophylaxie adéquate et une mesure nécessaire essentielle pour les patients à risque.


II-ETIOLOGIE : La fréquence maximale se situe entre 20 et 50 ans avec une prédominance masculine. A-Lésions cardiaques antérieures préexistantes : 1-Lésions acquises:




Cardiopathies rhumatismales. ✵ Aortite syphilitique.



Lésions athéromateuses et dégénératives.
2-Lésions congénitales:



Prolapsus de la valve mitrale. ✵ CIA.



CMO. ✵Coarctation de l'aorte.



CIV. ✵ Tétralogie de Fallot.
B-Portes d'entrée du germe :



  • Stomatologique. ➪ Urinaire.


  • ORL ➪ Cutanée.


  • Gynéco–obstétricale. ➪ Digestive.


  • Iatrogène (cathéter, fistule artério-veineux pour hémodialysés, Pace maker…etc.)


C- Agents pathogènes :
1-Le 'Streptocoque viridans' et 'Entérocoque'.
2-Le 'Staphylocoque doré' et 'épidermidis' retrouvés dans les endocardites précoces.
3-Les BGN surtout 'E. coli' et 'Klebsiella'.
4-Les autres germes sont assez rarement retrouvés, on cite surtout le 'Pneumocoque'.
5-Les levures surtout le 'Candida albicans' responsable d'endocardite grave.
6-Les rickettsies telle la' Coxiella burneti' (fièvre Q) touchent surtout les porteurs de prothèses.
7-Les EI à hémoculture négative sont retrouvées dans 10% des cas.


III-PHYSIOPATHOLOGIE :



  • L'atteinte cardiaque préexistante est responsable d'une lésion endothéliale fibrino-plaquettaire stérile. Cette lésion sera colonisée secondairement par un micro-organisme à l'occasion d'une bactériémie.


  • La colonisation d'un endocarde sain s'explique par la grande virulence du germe qui a des propriétés d'adhérence.


  • L'infection prolongée stimule l'apparition de complexes immuns circulants responsables de troubles vasculaires.


IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Chez tout sujet ayant une valvulopathie, toute fièvre persistante au-delà de 8 jour doit fait suspecter l'EI. ❶L'EI subaiguë :


Signes généraux : Le début est progressif avec:


-Une fièvre désarticulée, irrégulière et ondulante avec des périodes d'apyrexie.


-Des arthralgies et des myalgies.




Signes cardiaques : L'atteinte cardiaque se manifeste par l'aggravation d'unsouffle.



Signes extra-cardiaques : -Une splénomégalie est retrouvée dans 50% des cas. -Les signes cutanés comme le faux panaris d'Osler (nodules rouges douloureux au niveau des doigts et des orteils.), Le


signe de Janeway (rougeur sur la paume des mains et la plante des pieds.), Lepurpura vasculaire et l'hippocratisme digital.


L'EI aiguë : C'est une endocardite primitive sur un cœur sain greffé par un micro-organisme hautement pathogène.


✵ Les signes sont dominés par un syndrome infectieux sévère à début brutal donnant un tableau de septicémie avec une porte d'entrée évidente (toxicomanie, cathéter de perfusion, chirurgie.) avec:


-Une fièvre en plateau avec frissons répétés.


-Un souffle de faible intensité qui s'intensifie rapidement.


- Rarement une splénomégalie.
-Des signes cutanés surtout le faux panaris d'Osler.


✵Parfois, un accident embolique inaugural.
L'EI sur prothèse : C'est la forme clinique la plus grave. On lui distingue:



  • L'EI précoce qui apparaît dans les 2 mois qui suivent l'intervention(implantation prothétique.) C'est la conséquence directe d'une contamination per-opératoire.


  • L'EI tardive qui survient plus de 2 mois après une chirurgie. Elle revêt l'aspect d'un tableau de forme subaiguë.


  • Les hémocultures, on fait 12 hémocultures en 3 jours prélevées au moment des poussées fébriles avant toute antibiothérapie avec ensemencement sur milieux aéro et anaérobies.


  • La FNS montre une hyperpolynucléose, une anémie inflammatoire et parfois une thrombopénie.


  • L'hémogramme montre:
    -Une VS accélérée (30 à 50 mm/1ere heure.) - Cryoglobulinémie.


V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : A-Biologie :



-

Une hyperfibrinémie. -Facteurs rhumatoïdes positifs.


-

Hyper γ globulinémie. -Présence d'immuns complexes.
-α 2 globulines plus ou moins augmentées. -Diminution des C3 et C4.


➪La chimie des urines montre:


- Une hématurie. - Une protéinurie.


B- Echocardiographie : Elle a un triple intérêt, diagnostic positif (présence de végétations), diagnostic étiologique (agent pathogène et terrain.) Et enfin pronostic (retentissement.)


VI-COMPLICATIONS :


A-Complications cardiaques : 1-Mutilations valvulaires responsables d'IC. 2-Constitution d'un abcès septal suspecté sur la persistance du syndrome infectieux associé à des troubles conductifs


(BAV.)
3-Accidents emboliques coronariens avec IDM.
4-Péricardite par réaction immunologique.


B-Complications emboliques : Toutes les artères peuvent être touchées. Le pronostic dépend du territoire concerné.
C-Complications neurologiques : Elles sont redoutables, surviennent par rupture d'un anévrisme micotique ou par
réaction méningée hémorragique ou abcès cérébral.


D-Complications rénales :
1-Néphropathie de type glomérulaire à complexes immuns pouvant évoluer vers l'IRA anurique.
2-Infarctus rénal.


VII-EVOLUTION : Elle ne peut se concevoir que sous traitement, elle dépend de l'atteinte cardiaque et de la virulence du germe.


VIII-TRAITEMENT : A-Traitement antibiotique : Il doit être




Précoce, avant même les résultats de l'hémoculture. ✵Bactéricide avec association de 2 antibiotiques.



Adapté, à forte dose et de façon continue. ✵Prolongé (au moins 40 jours.)



  • Streptocoque, Pénicilline G, en perfusion, 20 à 30 MU avec la Gentamicine, en IM, 3 mg/kg/j (pendant 15 jours.) En cas d'allergie à la Pénicilline, donner la Vancomycine.


  • Staphylocoque, Oxacilline en IVD avec un Aminoside.


  • BGN, Céphalosporine avec un Aminoside.


  • Levure, Amphotéricine B avec le –5 Flucytozine.


  • En cas d'hémoculture négative, Pénicilline avec un Aminoside.
    B-Traitement adjuvant:


  • Traitement d'une IC si nécessaire.


  • Traitement anticoagulant en cas de prothèse mécanique, AC/FA, embolie pulmonaire ou accidents emboliques périphériques. Seule l'Héparine est utilisée.


C- Traitement chirurgical : Il améliore le pronostic en cas de dégâts valvulaires ou de persistance d'un foyer infecté.
1-Les indications :



  • Hémodynamiques, en cas d'IC, OAP ou troubles du rythme.


  • Infectieuses, en cas de germe résistant ou de persistance d'un foyer non accessible aux antibiotiques.


  • Mixtes.


  • Emboliques, en cas d'accidents emboliques, de végétations volumineuses et mobiles ou en cas de germe emboligène (levures et Streptocoque.) 2-La date d'intervention : Il est préférable d'opérer après la cure d'antibiotique. L'intervention en période évolutive n'est


retenue qu'en cas de signes indiscutables d'IC.
D-Prophylaxie : Surtout chez le cardiaque et le porteur de prothèse.




Eradiquer tout foyer infectieux.



Prescrire une antibiothérapie de couverture codifiée avant tout acte médico-chirurgicale invasif.

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