LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES

I-INTRODUCTION : L'endocardite infectieuse "EI" est un état septicémique définit par la greffe d'un agent pathogène (bactérie, levure, rickettsie)

Sur un endocarde sain ou préalablement altéré ou sur une prothèse valvulaire. On distingue 3 types d'EI, l'EI subaiguë ou maladie d'Osler, l'EI aiguë de Sernhouse Kirkes et l'EI sur prothèse. Malgré les progrès acquis en matière d'antibiothérapie et de chirurgie cardiaque, l'EI reste une maladie grave d'une

mortalité globale de 20 à 30% et dont l'incidence annuelle reste élevée. La chimioprophylaxie adéquate et une mesure nécessaire essentielle pour les patients à risque.

II-ETIOLOGIE : La fréquence maximale se situe entre 20 et 50 ans avec une prédominance masculine. A-Lésions cardiaques antérieures préexistantes : 1-Lésions acquises:

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Cardiopathies rhumatismales. ✵ Aortite syphilitique.

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Lésions athéromateuses et dégénératives.
2-Lésions congénitales:

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Prolapsus de la valve mitrale. ✵ CIA.

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CMO. ✵Coarctation de l'aorte.

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CIV. ✵ Tétralogie de Fallot.
B-Portes d'entrée du germe :

• Stomatologique. ➪ Urinaire.
  



• ORL ➪ Cutanée.
  



• Gynéco–obstétricale. ➪ Digestive.
  



• Iatrogène (cathéter, fistule artério-veineux pour hémodialysés, Pace maker…etc.)
  

C- Agents pathogènes :
1-Le 'Streptocoque viridans' et 'Entérocoque'.
2-Le 'Staphylocoque doré' et 'épidermidis' retrouvés dans les endocardites précoces.
3-Les BGN surtout 'E. coli' et 'Klebsiella'.
4-Les autres germes sont assez rarement retrouvés, on cite surtout le 'Pneumocoque'.
5-Les levures surtout le 'Candida albicans' responsable d'endocardite grave.
6-Les rickettsies telle la' Coxiella burneti' (fièvre Q) touchent surtout les porteurs de prothèses.
7-Les EI à hémoculture négative sont retrouvées dans 10% des cas.

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

• L'atteinte cardiaque préexistante est responsable d'une lésion endothéliale fibrino-plaquettaire stérile. Cette lésion sera colonisée secondairement par un micro-organisme à l'occasion d'une bactériémie.
  



• La colonisation d'un endocarde sain s'explique par la grande virulence du germe qui a des propriétés d'adhérence.
  



• L'infection prolongée stimule l'apparition de complexes immuns circulants responsables de troubles vasculaires.
  

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Chez tout sujet ayant une valvulopathie, toute fièvre persistante au-delà de 8 jour doit fait suspecter l'EI. ❶L'EI subaiguë :

✵Signes généraux : Le début est progressif avec:

-Une fièvre désarticulée, irrégulière et ondulante avec des périodes d'apyrexie.

-Des arthralgies et des myalgies.

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Signes cardiaques : L'atteinte cardiaque se manifeste par l'aggravation d'unsouffle.

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Signes extra-cardiaques : -Une splénomégalie est retrouvée dans 50% des cas. -Les signes cutanés comme le faux panaris d'Osler (nodules rouges douloureux au niveau des doigts et des orteils.), Le

signe de Janeway (rougeur sur la paume des mains et la plante des pieds.), Lepurpura vasculaire et l'hippocratisme digital.

❷L'EI aiguë : C'est une endocardite primitive sur un cœur sain greffé par un micro-organisme hautement pathogène.

✵ Les signes sont dominés par un syndrome infectieux sévère à début brutal donnant un tableau de septicémie avec une porte d'entrée évidente (toxicomanie, cathéter de perfusion, chirurgie.) avec:

-Une fièvre en plateau avec frissons répétés.

-Un souffle de faible intensité qui s'intensifie rapidement.

- Rarement une splénomégalie.
-Des signes cutanés surtout le faux panaris d'Osler.

✵Parfois, un accident embolique inaugural.
❸L'EI sur prothèse : C'est la forme clinique la plus grave. On lui distingue:

• L'EI précoce qui apparaît dans les 2 mois qui suivent l'intervention(implantation prothétique.) C'est la conséquence directe d'une contamination per-opératoire.
  



• L'EI tardive qui survient plus de 2 mois après une chirurgie. Elle revêt l'aspect d'un tableau de forme subaiguë.
  



• Les hémocultures, on fait 12 hémocultures en 3 jours prélevées au moment des poussées fébriles avant toute antibiothérapie avec ensemencement sur milieux aéro et anaérobies.
  



• La FNS montre une hyperpolynucléose, une anémie inflammatoire et parfois une thrombopénie.
  



• L'hémogramme montre:
  -Une VS accélérée (30 à 50 mm/1^ere heure.) - Cryoglobulinémie.
  
  

V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : A-Biologie :

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Une hyperfibrinémie. -Facteurs rhumatoïdes positifs.

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Hyper γ globulinémie. -Présence d'immuns complexes.
-α 2 globulines plus ou moins augmentées. -Diminution des C3 et C4.

➪La chimie des urines montre:

- Une hématurie. - Une protéinurie.

B- Echocardiographie : Elle a un triple intérêt, diagnostic positif (présence de végétations), diagnostic étiologique (agent pathogène et terrain.) Et enfin pronostic (retentissement.)

VI-COMPLICATIONS :

A-Complications cardiaques : 1-Mutilations valvulaires responsables d'IC. 2-Constitution d'un abcès septal suspecté sur la persistance du syndrome infectieux associé à des troubles conductifs

(BAV.)
3-Accidents emboliques coronariens avec IDM.
4-Péricardite par réaction immunologique.

B-Complications emboliques : Toutes les artères peuvent être touchées. Le pronostic dépend du territoire concerné.
C-Complications neurologiques : Elles sont redoutables, surviennent par rupture d'un anévrisme micotique ou par
réaction méningée hémorragique ou abcès cérébral.

D-Complications rénales :
1-Néphropathie de type glomérulaire à complexes immuns pouvant évoluer vers l'IRA anurique.
2-Infarctus rénal.

VII-EVOLUTION : Elle ne peut se concevoir que sous traitement, elle dépend de l'atteinte cardiaque et de la virulence du germe.

VIII-TRAITEMENT : A-Traitement antibiotique : Il doit être

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Précoce, avant même les résultats de l'hémoculture. ✵Bactéricide avec association de 2 antibiotiques.

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Adapté, à forte dose et de façon continue. ✵Prolongé (au moins 40 jours.)

• Streptocoque, Pénicilline G, en perfusion, 20 à 30 MU avec la Gentamicine, en IM, 3 mg/kg/j (pendant 15 jours.) En cas d'allergie à la Pénicilline, donner la Vancomycine.
  



• Staphylocoque, Oxacilline en IVD avec un Aminoside.
  



• BGN, Céphalosporine avec un Aminoside.
  



• Levure, Amphotéricine B avec le –5 Flucytozine.
  



• En cas d'hémoculture négative, Pénicilline avec un Aminoside.
  B-Traitement adjuvant:
  
  



• Traitement d'une IC si nécessaire.
  



• Traitement anticoagulant en cas de prothèse mécanique, AC/FA, embolie pulmonaire ou accidents emboliques périphériques. Seule l'Héparine est utilisée.
  

C- Traitement chirurgical : Il améliore le pronostic en cas de dégâts valvulaires ou de persistance d'un foyer infecté.
1-Les indications :

• Hémodynamiques, en cas d'IC, OAP ou troubles du rythme.
  



• Infectieuses, en cas de germe résistant ou de persistance d'un foyer non accessible aux antibiotiques.
  



• Mixtes.
  



• Emboliques, en cas d'accidents emboliques, de végétations volumineuses et mobiles ou en cas de germe emboligène (levures et Streptocoque.) 2-La date d'intervention : Il est préférable d'opérer après la cure d'antibiotique. L'intervention en période évolutive n'est
  

retenue qu'en cas de signes indiscutables d'IC.
D-Prophylaxie : Surtout chez le cardiaque et le porteur de prothèse.

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Eradiquer tout foyer infectieux.

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Prescrire une antibiothérapie de couverture codifiée avant tout acte médico-chirurgicale invasif.