LE DIABETE SUCRE DE L'ENFANT BEBE

LE DIABETE SUCRÉ DE L'ENFANT

I-INTRODUCTION : Le diabète sucré est une affection chronique traduisant la destruction progressive des cellules β de Langherans et se traduisant par une carence +/- complète en insuline. Il s'agit donc du diabète type 1 (insulinodépendant.) La carence en insuline est à l'origine d'une hyperglycémie responsable de la symptomatologie clinique et pouvant évoluer vers la déshydratation, l'acidose et le coma. Le diabète est une maladie lourde, nécessitant un traitement et une surveillance à vie.

II-EPIDEMIOLOGIE : ™ L'incidence (nbr de nouveaux cas par année / 100.000) est de 10%000. ™ La prévalence (nbr de cas vivants / 1000) est de 1/3000. ™ Le diabète touche tous les ages mais il est rare en période néonatale. Sa fréquence augmente avec l'age.

III-ETIOPATHOGENIE : L'étiologie du diabète étant inconnue, plusieurs facteurs ont été néanmoins reconnus

A. Facteurs génétiques: Il existe une susceptibilité génétique transmise selon un mode indéterminé. Elle incrimine le CMH (Ag HLA), des facteurs de la classe 1 (Ag B8, B15 et B18) et des facteur de la classe 2 (Ag DR3, DR4, DQα et DQβ.)

B. Facteurs immunologiques: Le diabète est fréquemment associé avec des maladies auto-immunes dans l'entourage ou chez l'enfant même. Il existe de même une insulite (sur models d'animaux) avec infiltration lympho-plasmocytaire identique à celle des maladies auto-immunes. Il existe des ICA (Ac anti-cellule β de Langherans) beaucoup plus que des IAA (Ac anti-insuline) mais aussi des anti-GAD (Ac anti-glutamique acide décarboxylase) et des IA2 (antityrosine phosphatase.)

C. Facteurs environnementaux: incriminent le stress, certains virus(Coxsackie B4 et B5) et certains toxiques (Nitrate, 
Streptozotocyne, Rodentocides.)

IV-PHYSIOPATHOLOGIE :

• La destruction des cellules β langheransiennes induit une carence en insuline.

• La carence en insuline induit une hyperglycémie en empêchant la pénétration intracellulaire de glucose, en empêchant la freination de la production hépatique de glucose et en augmentant la sécrétion d'hormones de contre-régulation (cortisone, Glucagon et Catécholamines.)

• L'hyperglycémie induit une polyurie osmotique.

• La polyurie osmotique induit une glycosurie (après dépassement du seuil rénal de 1.8 g) avec perte électrolytique.

• L'absence de pénétration intracellulaire de glucose induit une carence énergétique.

• La carence énergétique induit une lipolyse avec formation d'acides gras libres.

• Les acides gras libres sont transformés dans le foie en corps cétoniques (Acide β hydroxybutirique et Acide acéto-acétique.)

• Les corps cétoniques s'accumulent induisant une acidose et seront partiellement éliminés par le poumon et le rein.

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Les circonstances de découverte clinique peuvent être fortuite ou devant la présence de 
1-Un syndrome polyuro-polydipsique. 
2-Une énurésie secondaire. 
3-Une acidocétose. 

VI-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-Dosage de la glycémie: Révèle une hyperglycémie. Elle doit être refaite plusieurs fois. Les épreuves d'HGPO et d'HGPV

sont inutiles. 
B-Chimie des urines: Révèle une glycosurie avec parfois une acétonurie. 
C-Dosage de l'insulinémie: Révèle un taux d'insuline bas. 
D-Dosage du C peptide: Reflet de la sécrétion endogène, son taux est bas.
E-Dosage de l'hémoglobine glyquée "HBA1C" (Hb glycosilée): Dosée par HPLC (chromatographie liquidienne de haute 

performance) Il est indispensable pour la surveillance de l'équilibre métabolique (Tn inf à 5%, diabète déséquilibré sup à 6%)
F-Dosage de la fructosamine: Abandonnée (Tn ≈ 220 µmol/l)

VII-FORMES CLINIQUES : A-DIABETE DU NOUVEAU-NE: Rare, le facteur immunologique est absent (pas d'anticorps.) Il peut être transitoire ou définitif résultant d'une anomalie anatomique (agénésie ou hypoplasie du pancréas.) B-DIABETE DU NOURRISSON: Identique à celui du grand enfant, mis à part qu'il est plus exposé à l'hypoglycémie et qu'il est sensible aux petites doses d'insuline.

C-DIABETE M.O.D.Y (diabète de la maturité des jeunes) ou HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE NON-INSULINOPRIVE "HCNI": Caractérisé par une hyperglycémie modérée et sans complication. Actuellement, il est considéré au même titre que les autres formes de diabète.

D-FORMES ASSOCIEES: 
1) Diabète + maladies cœliaques, souvent associés. 
2) Syndrome de Wolfram ou DIDMOAD avec diabète sucré + diabète insipide + surdité de perception + atrophie 

optique + parfois uropathie neurogène de type distension des voies urinaires. 
3) Diabète + maladie de Friedreich. 
4) Diabète mitochondrial avec diabète sucré + surdité. LA transmission est uniquement maternelle. 

VIII-COMPLICATIONS : A-COMPLICATIONS AIGUËS: 1-Hypoglycémie. 2-Acidocétose.

B-COMPLICATIONS DEGENERATIVES: Dues à la microangiopathie diabétique (lésions artériolaires) et dépendant de l'équilibre du diabète, de la durée de son évolution et de la période pubertaire. 1-Complications ophtalmologiques: Cataracte, glaucome, paralysie oculomotrice et rétinopathie diabétique. 2-Complications neurologiques: Neuropathie autonome avec atteinte sensitive (douleurs et paresthésies.)3-Complications rénales: Microalbuminurie (albuminurie entre 30 et 300 mg/jr) témoin d'une néphropathie incipiens (réversible)

pouvant évoluer vers le Kimmelstiel Wilson ou néphropathie diabétique. 
4-Complications bucco-dentaires: Surtout atteinte parodontale. 
5-Complications articulaires: Limitation des mouvements des articulations. 
6-Retard de la croissance et de la puberté dans le diabète mal-équilibré.