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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! dimanche 9 janvier 2000

LE DIABETE SUCRE DE L'ENFANT BEBE

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LE DIABETE SUCRÉ DE L'ENFANT

I-INTRODUCTION : Le diabète sucré est une affection chronique traduisant la destruction progressive des cellules β de Langherans et se traduisant par une carence +/- complète en insuline. Il s'agit donc du diabète type 1 (insulinodépendant.) La carence en insuline est à l'origine d'une hyperglycémie responsable de la symptomatologie clinique et pouvant évoluer vers la déshydratation, l'acidose et le coma. Le diabète est une maladie lourde, nécessitant un traitement et une surveillance à vie.

II-EPIDEMIOLOGIE : ™ L'incidence (nbr de nouveaux cas par année / 100.000) est de 10%000. ™ La prévalence (nbr de cas vivants / 1000) est de 1/3000. ™ Le diabète touche tous les ages mais il est rare en période néonatale. Sa fréquence augmente avec l'age.

III-ETIOPATHOGENIE : L'étiologie du diabète étant inconnue, plusieurs facteurs ont été néanmoins reconnus

A. Facteurs génétiques: Il existe une susceptibilité génétique transmise selon un mode indéterminé. Elle incrimine le CMH (Ag HLA), des facteurs de la classe 1 (Ag B8, B15 et B18) et des facteur de la classe 2 (Ag DR3, DR4, DQα et DQβ.)

BFacteurs immunologiques: Le diabète est fréquemment associé avec des maladies auto-immunes dans l'entourage ou chez l'enfant même. Il existe de même une insulite (sur models d'animaux) avec infiltration lympho-plasmocytaire identique à celle des maladies auto-immunes. Il existe des ICA (Ac anti-cellule β de Langherans) beaucoup plus que des IAA (Ac anti-insuline) mais aussi des anti-GAD (Ac anti-glutamique acide décarboxylase) et des IA2 (antityrosine phosphatase.)

C. Facteurs environnementaux: incriminent le stress, certains virus(Coxsackie B4 et B5) et certains toxiques (Nitrate
Streptozotocyne, Rodentocides.)

IV-PHYSIOPATHOLOGIE :

  • La destruction des cellules β langheransiennes induit une carence en insuline.

  • La carence en insuline induit une hyperglycémie en empêchant la pénétration intracellulaire de glucose, en empêchant la freination de la production hépatique de glucose et en augmentant la sécrétion d'hormones de contre-régulation (cortisone, Glucagon et Catécholamines.)

  • L'hyperglycémie induit une polyurie osmotique.

  • La polyurie osmotique induit une glycosurie (après dépassement du seuil rénal de 1.8 g) avec perte électrolytique.

  • L'absence de pénétration intracellulaire de glucose induit une carence énergétique.

  • La carence énergétique induit une lipolyse avec formation d'acides gras libres.

  • Les acides gras libres sont transformés dans le foie en corps cétoniques (Acide β hydroxybutirique et Acide acéto-acétique.)

  • Les corps cétoniques s'accumulent induisant une acidose et seront partiellement éliminés par le poumon et le rein.

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Les circonstances de découverte clinique peuvent être fortuite ou devant la présence d
1-Un syndrome polyuro-polydipsique. 
2-Une énurésie secondaire. 
3-Une acidocétose. 

VI-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A-Dosage de la glycémie: Révèle une hyperglycémie. Elle doit être refaite plusieurs fois. Les épreuves d'HGPO et d'HGPV

sont inutiles. 
B-Chimie des urines: Révèle une glycosurie avec parfois une acétonurie. 
C-Dosage de l'insulinémie: Révèle un taux d'insuline bas. 
D-Dosage du C peptide: Reflet de la sécrétion endogène, son taux est bas.
E-Dosage de l'hémoglobine glyquée "HBA1C" (Hb glycosilée): Dosée par HPLC (chromatographie liquidienne de haut

performance) Il est indispensable pour la surveillance de l'équilibre métabolique (Tn inf à 5%, diabète déséquilibré sup à 6%)
F-Dosage de la fructosamine: Abandonnée (Tn ≈ 220 µmol/l)

VII-FORMES CLINIQUES : A-DIABETE DU NOUVEAU-NE: Rare, le facteur immunologique est absent (pas d'anticorps.) Il peut être transitoire ou définitif résultant d'une anomalie anatomique (agénésie ou hypoplasie du pancréas.) B-DIABETE DU NOURRISSON: Identique à celui du grand enfant, mis à part qu'il est plus exposé à l'hypoglycémie et qu'il est sensible aux petites doses d'insuline.

C-DIABETE M.O.D.Y (diabète de la maturité des jeunes) ou HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE NON-INSULINOPRIVE "HCNI": Caractérisé par une hyperglycémie modérée et sans complication. Actuellement, il est considéré au même titre que les autres formes de diabète.

D-FORMES ASSOCIEES
1) Diabète + maladies cœliaques, souvent associés. 
2) Syndrome de Wolfram ou DIDMOAD avec diabète sucré + diabète insipide + surdité de perception + atrophi

optique + parfois uropathie neurogène de type distension des voies urinaires
3) Diabète + maladie de Friedreich. 
4) Diabète mitochondrial avec diabète sucré + surdité. LA transmission est uniquement maternelle. 

VIII-COMPLICATIONS : A-COMPLICATIONS AIGUËS: 1-Hypoglycémie. 2-Acidocétose.

B-COMPLICATIONS DEGENERATIVES: Dues à la microangiopathie diabétique (lésions artériolaires) et dépendant de l'équilibre du diabète, de la durée de son évolution et de la période pubertaire. 1-Complications ophtalmologiques: Cataracte, glaucome, paralysie oculomotrice et rétinopathie diabétique. 2-Complications neurologiques: Neuropathie autonome avec atteinte sensitive (douleurs et paresthésies.)3-Complications rénales: Microalbuminurie (albuminurie entre 30 et 300 mg/jr) témoin d'une néphropathie incipiens (réversible)

pouvant évoluer vers le Kimmelstiel Wilson ou néphropathie diabétique. 
4-Complications bucco-dentaires: Surtout atteinte parodontale. 
5-Complications articulaires: Limitation des mouvements des articulations. 
6-Retard de la croissance et de la puberté dans le diabète mal-équilibré. 


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