INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

I-DEFINITION :

L'insuffisance cardiaque "IC" est l'incapacité du cœur à subvenir aux besoins métaboliques des différents organes au repos et/ou à l'effort.

L'IC est dite congestive lorsqu'elle s'accompagne d'une élévation des pressions de remplissage cardiaque avec élévation des pressions pulmonaires et éventuellement des pressions veineuses périphériques.

L'IC est la conséquence de la dysfonction ventriculaire qui peut être :

✦

Diastolique: Correspond à une altération du remplissage ventriculaire par altération de la compliance ventriculaire (distensibilité.)

✦

Systolique: Correspond à une insuffisance de la fonction pompe du ventricule (contractilité.)

✦

Systolique et diastolique.
La dysfonction ventriculaire peut être:

✦

Gauche: C'est l'impossibilité pour le VG d'assurer le débit nécessaire aux besoins de l'organisme.

✦

Droite: C'est l'impossibilité pour le VD d'assurer un débit pulmonaire adapté à la circulation de retour.

II-PHYSIOPATHOLOGIE : Au début, pour maintenir la perfusion périphérique et viscérale à son niveau normal, plusieurs mécanismes interviennent :

➨Mécanismes intracardiaques :

• Le muscle cardiaque répond selon la loi de Starling à tout allongement de ses fibres par un accroissement de sa force contractile.
  



• Or, toute diminution du volume d'éjection "VE" et l'augmentation du retour veineux engendrent l'augmentation de la pré-charge (volume diastolique ventriculaire.) Et engendre donc l'étirement des fibres musculaires.
  



• L'hypertrophie des fibres myocardiques se développe pour accroître le travail systolique du VG tout en maintenant normale la contrainte pariétale.
  

➨Mécanismes neuro-hormonaux :

➪Stimulation du système nerveux sympathique :

• Tachycardie Q = VES x Fc.
  



• Renforcement de la force contractile.
  



• Vasoconstriction périphérique.
  

• Activation du système Rénine – Angiotensine – Aldostérone "SRAA":
  



• Rétention hydrosodée.
  



• Vasoconstriction périphérique.
  



• Libération des facteurs vasodilatateurs (Facteur natriurétique auriculaire, Prostaglandines et Kinines)
  



• Equilibre entre la vasoconstriction délétère et la vasodilatation bénéfique. Dès que ces mécanismes d'adaptation sont dépassés, les signes d'IC apparaissent et dont les conséquences sont doubles:
  



• En amont : Le résidu post-systolique entraîne l'élévation de la pression télédiastolique du VG qui se répercute
  successivement sur l'oreillette, le système veineux correspondant et les capillaires.
  
  



• En aval : La diminution du débit cardiaque "Dc" est responsable d'insuffisance circulatoire viscérale et périphérique avec apparition de signes de congestion liés à la rétention hydrosodée et de signes de bas débit au maximum.
  

III-L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE :
A-ETIOLOGIES :
1-L'IVG par surcharge de pression: Représentée par le R.Ao et l'HTA.

• L'hypertrophie pariétale prédomine avec élévation de la post-charge.
  



• La dilatation est plus tardive.
  



• L'IVG représente un tournant évolutif de mauvais pronostic de ces cardiopathies.
  2-L'IVG par surcharge de volume: Représentée par l'I.M.
  
  



• La pré-charge est augmentée.
  



• La post-charge est normale.
  



• La dilatation du VG est importante.
  3-L'IVG par surcharge mixte : Représentée par l'I.Ao.
  4-L'IVG par atteinte contractile : Représentée par les myocardiopathies:
  
  

➪Primitives:

✦

Cardiomyopathie "CM" dilatée.

✦

CM hypertrophique.

➪Secondaires ischémiques: L'IDM étant le plus souvent responsable.

✦

Toxiques (Alcoolisme, carence en Vit B1, iatrogènes.)

✦

Infectieuses virales (VIH, maladie de Chagas.)

✦

Inflammatoires (RAA.)

✦

Surcharge par infiltration (Amylose, hémochromatose.)

✦

Troubles du rythme et de la conduction (AC/FA prolongée, BAV très lent.)

✦

A haut débit (Hyperthyroïdie, anémie, fistule artério-veineuse.)

B- DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'IVG chronique est une IVG progressive reconnue sur :
1-Les signes fonctionnels:

✵

Dyspnée modérée aux efforts importants avec aggravation progressive.

✵

Dyspnée de repos, majorée par le décubitus (orthopnée.)

✵

Dyspnée paroxystique nocturne aboutissant parfois à un OAP, d'où la classification de la NYHA: -Classe 1: Pas de dyspnée. -Classe 2: dyspnée aux efforts importants.

-Classe 3: Dyspnée aux efforts de la vie courante. -Classe 4: Dyspnée de repos.

✵Asthme cardiaque.

✵

Toux sèche d'effort ou de décubitus.

✵

Rarement des expectorations mousseuses.

✵

Hémoptysie d'abondance variable par congestion et hypervascularisation bronchique.
2-Les signes physiques :

✵

Rythme cardiaque: Tachycardie régulière ou tachyarythmie. Au début compensatrice puis devient inefficace voir aggravante.

✵

Choc de pointe étalé et dévié à gauche.

✵

Bruit de galop gauche apexien :

-

Présystolique B4 (contraction auriculaire.)

-

Protodiastolique B3 (remplissage rapide du VG si dilatation.)

✵

Souffle de pointe holosystolique d'I.M fonctionnelle consécutif à une DVG.

✵

TA peu modifiée avec pincement de la différentielle.

✵

Signes cliniques de la cardiopathie causale.

✵

Râles crépitants et sous-crépitants prédominant aux bases et traduisant une exsudation alvéolaire.

✵Epanchements pleuraux latents. C-EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

1- Téléthorax :
a-Signes cardiaques:

✵

Cardiomégalie aux dépends des cavités gauches dépendant de la cardiopathie causale.
b-Signes pulmonaires:

✵

Diminution de la transparence du parenchyme et redistribution vasculaire vers les sommets.

✵

Accentuation de la trame vasculaire traduisant les lignes de Kerleyqui traduisent un syndrome interstitiel radiologique de sub-OAP.

✵

Opacités floues péri-hilaires traduisant un œdème pulmonaire.
2-ECG:

✵

Tachycardie sinusale.

✵

Ou AC/FA.

✵

Signes d'HVG avec axe de QRS dévié à gauche ou

✵

BBG.

✵

Troubles du rythme (ESV ou TV…etc.)
3-Echocardiographie:

✵

Dilatation des cavités gauches.

✵

Signes étiologiques de l'affection causale.

✵

Signes de bas débit mitro-aortique.

✵

Altération du flux systolique (FE basse.)

✵

Altération du flux diastolique (flux Doppler mitral modifié.)

D- FORMES CLINIQUES : 1-L'OAP: C'est une élévation brutale de la PCP qui se traduit par une inondation rapide alvéolaire:

➨Les manifestations cliniques sont:

✵

Polypnée de repos.

✵

Grésillement laryngé.

✵

Expectoration mousseuse rosée.

➨L'auscultation objective:

✵

Râles crépitants en marée montante.

✵

Tachycardie.

✵

Galop gauche.

✵

Souffle cardiaque.

➨L'évolution en l'absence de traitement se fait vers l'apparition de:

✵

Choc cardiogénique avec

✵

HypoTA.

✵

Marbrures.

✵

Sueurs

✵

Oligo-anurie.

✵

Altération de la conscience.

➨La gazométrie montre:

✵

Au début hypoxie et hypocapnie.

✵

Puis hypoxie avec hypercapnie et acidose métabolique.

➨La radiologie: Montre

✵Opacité floue, flaconeuse bilatérale en aile de papillon.

➨Le bilan hémodynamique montre:

✵PA bloquée élevée mesurée à la sonde de Swan Ganz.

E-EVOLUTION :

1-Au début: Elle est favorable sous traitement symptomatique. Parfois fatale en cas de choc cardiogénique.

2-Plus tard: Si le traitement étiologique intervient à temps, l'évolution est toujours favorable. En l'absence de ce dernier,

elle se fait par poussée émaillée de complications à type d'accidents thromboemboliques, de troubles du rythme, de complications iatrogènes ou vers l'IC globale. Alors les signes pulmonaires s'atténuent et les signes d'IVD apparaissent.

IV-L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE : A-ETIOLOGIES : 1-LeCPC est la cause la plus fréquente dont l'origine est variable.

2-Les HTAP secondaires (R.M, toutes les IVG, cardiopathies congénitales provocant un obstacle à l'éjection du VD ou une surcharge volumétrique du VD.)

3-Les endocardites du cœur droit.

4-Les atteintes myocardiques primitives du VD:

• Maladie de UHL.
  



• CM hypertrophique ou réceptive.
  5-Les IVD aiguës:
  
  



• EP.
  



• IDM du VD.
  

B- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
1-Signes cardiaques:

✵

Signe de Harzer positif traduisant la DVD.

✵

Tachycardie de repos.

✵

Galop droit xiphoïdien.

✵

Souffle holosystolique d'I.T.

✵Eclat de B2 pulmonaire.
2-Signes périphériques:

➨Le foie cardiaque se traduit par:

✵

Hépatalgie d'effort puis spontanée.

✵

Hépatomégalie lisse, ferme et sensible.

✵

Expansion systolique en cas d'I.T.

✵

Reflux hépato-jugulaire.

➨La stase veineuse se traduit par:

✵

PVC élevée.

✵

Turgescence des jugulaires.

✵

Oligurie précoce.

✵

Œdèmes des membres inférieurs, blancs, bilatéraux, déclives et tardifs associés parfois à des

✵

Epanchement des séreuses donnant un tableau d'anasarque.

✵

Cyanose périphérique par stase capillaire, elle est tardive.

C- EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1-Téléthorax:

✦De face:

✵

Cardiomégalie.

✵

Pointe sus-diaphragmatique.

✦Oblique:

✵

Comblement de l'espace clair rétro-sternal.
2-ECG:

✵

Signes de surcharge OD et VD.
3-Echocardiographie:

✵

Dilatation des cavités droites.

✵

SIV paradoxal.

✵

Fuite tricuspide et pulmonaire.

✵

Pression pulmonaire élevée au Doppler.

✵

Signes de la cardiopathie causale.
4-Bilan hémodynamique:

✵

Dc diminué.

✵

Pressions de l'OD et du VD élevées.

✵

HTAP pré ou post-capillaire ou mixte.
D-EVOLUTION :

Elle dépend d'un éventuel traitement curatif, elle est favorable si le traitement étiologique est possible. Sinon, l'évolution se fait par poussée d'IC de plus en plus réfractaire au traitement, émaillée de complications puis évoluant vers la cirrhose cardiaque, l'anasarque et la cyanose intense conduisant au décès.

V-L'INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE : A-ETIOLOGIE : C'est la conséquence de l'IVG sur le cœur droit. Elle se manifeste par une HTAP post-capillaire ou mixte associée à une hypertension veineuse et à un bas débit périphérique. Ses étiologies sont représentées par celles de l'IVG ainsi que les troubles du rythme et de la conduction. B-DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'IVG survient soit d'emblée et c'est l'évolution chronique d'une IVG dont les signes de congestion pulmonaire diminuent avec l'apparition de signes de congestion veineuse périphérique.

C-EVOLUTION : Est favorable dans les cas opérables. Dans les autres cas, l'évolution est émaillée de complications à type de thrombose veineuse avec EP, insuffisance rénale, anasarque, hyponatrémie. Le tout évoluant vers le décès dans un tableau de cachexie cardiaque et de troubles du rythme ventriculaire.

VI-TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE : A-Objectifs du traitement :

• Traitement de la cardiopathie causale.
  



• Traitement des facteurs déclenchant.
  



• Traitement curatif et préventif des complications.
  



• Traitement symptomatique propre de l'IC qui vise à:
  



• Diminuer la pré-charge par les diurétiques et vasodilatateurs veineux.
  



• Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artériels et mixtes.
  



• Diminuer la rétention hydrosodée par le régime hyposodé, les diurétiques et les IEC.
  



• Augmenter l'inotropisme par les digitaliques inotropes positifs.
  



• Au maximum, une transplantation cardiaque. B-Moyens thérapeutiques : Reposent sur les règles hygiéno-diététiques:
  



• Amaigrissement si obésité.
  



• Adaptation de l'activité physique.
  



• Régime hyposodé à 1 ou 2 g/j.
  



• Régime strict en cas de poussée ou d'IC terminale. C-Traitement médical symptomatique :
  

1- Diurétiques: diminuent la pré-charge. On utilise les diurétiques de l'anse car ils ont une action rapide et puissante
dans l'IC aiguë et sévère:

✦

Furosémide, 40 à 500 mg/j en 1 à 3 prises.

✦

Thiazidiques en cas d'IC modérée en association avec un épargnant potassique.

✦

Epargnant potassique: Spironolactone. Rétention de potassium par inhibition compétitive de l'Aldostérone.
2-Vasodilatateurs:

✦

IEC: Puissants vasodilatateurs mixtes, augmentent le Dc par diminution de la pré et post-charge, diminuent la rétention hydrosodée par diminution de la sécrétion d'Aldostérone et augmentent la réabsorption de Potassium. Captopril, 6.25 mg/j augmenté progressivement jusqu'à 150 mg/j en 3 prises.

✦

Vasodilatateurs veineux: Dérivés nitrés et Molsidomine, diminuent la pré-charge ainsi que les signes de congestion

pulmonaire. Dinitrate d'isosorbide, 2 à 6 mg/j.
3-Agents inotropes:

✦

Digitaliques: Améliorent le remplissage ventriculaire par ralentissement de la Fc. Cedilanide, ½ ampoule 3 fois par jour. Digoxine, ½ à 1 cp/j.

✦

Sympathomimétiques: Stimulent les récepteurs β adrénergiques. Dobutamine, 2.5 à 20 mg/kg/j. Dopamine, 2.5 à 10 mg/kg/j.

✦

Inhibiteurs de la phosphodiestérase. D-Traitement non-médical :

• Oxygénothérapie.
  



• Evacuation des épanchements.
  



• Assistance circulatoire (contre-pulsion diastolique par ballonnet intra-aortique.)
  



• Transplantation cardiaque.

2-Pouls: Rapide et filant.
3-TA: TAS <90>Oligurie: On observe une diurèse <30 color="#008000">IVG et/ou IVD: Presque toujours constatées.

IV-ETIOLOGIE – TRAITEMENT : Outre les mesures thérapeutiques communes à tous les états de choc (alcalinisation en cas d'acidose, réchauffement et confort oxygénothérapique, correction des troubles hydro-électrolytiques.) Le traitement dépend avant tout de l'étiologie: A-L'infarctus aigu du myocarde: Entraîne 80% de mortalité. 1-Physiopathologie: L'IVG est l'élément prédominant, signe de bas débit avec congestion pulmonaire.

• Le choc cardiogénique primaire: Dû à la défaillance de la pompe cardiaque et dépend de:
  



• L'étendue de la masse myocardique nécrosée et ischémique (40% de la masse.)
  



• L'état du myocarde restant avec comme facteurs de risques, l'age avancé, le diabète, l'HTA, les antécédents d'infarctus et l'atteinte coronaire pluritronculaire.
  



• Le choc cardiogénique secondaire: A une complication mécanique (10% de mortalité dans les 6 premières semaines.)
  

✵Les facteurs favorisants sont l'age avancé, la poursuite d'une activité physique et la persistante d'HTA.

• La rupture de la paroi libre d'un ventricule – presque toujours gauche – avec tableau d'hémopéricarde rapidement mortel.
  



• CIV et IM par rupture de piliers au-cours de l'évolution d'un IDM généralement bien toléré jusque là.
  



• La nécrose ventriculaire droite: Volontiers associée à un IDM postéro-inférieur. Elle associe des signes d'IC
  

aiguë à des signes de bas débit sans signes de congestion pulmonaire.
2-Diagnostic différentiel: Avec d'autres chocs:

➨ Le syndrome d'hypertonie vagale: se voie surtout dans l'IDM postéro-inférieur provoqué par des manœuvres réflexogènes et l'administration d'antalgiques majeurs. Il est annoncé par:

- Des lipothymies. -Bradycardie voir BAV.
-Hypotension par effondrement des résistances périphériques.

• Le choc hypovolémique: Par vomissements, déperdition sanguine et usage abusif de diurétiques.
  3-Facteurs adjuvants:
  
  



• Troubles du rythme (BAV ou dysfonctionnement sinusal, TSV et surtout TV.)
  



• Hypoxémie qui aggrave l'insuffisance coronarienne fonctionnelle et favorise les troubles du rythme.
  



• Acidose métabolique qui déprime la contractilité et favorise les troubles du rythme entraînant une résistance à l'action des catécholamines.
  

4- Traitement:
a-Choc cardiogénique primaire:

• La préservation myocardique: Urgente et impérative dans tout IDM notamment en cas de choc cardiogénique:
  



• La thrombolyse intraveineuse: Le bénéfice des thrombolytiques a été démontré dans l'IDM aigu mais ils accroissent le risque hémorragique dans le choc cardiogénique.
  



• L'angioplastie coronaire transluminale "ACT" percutanée: Succès reconnu, la mortalité après ACT est diminuée de 80%. Elle doit dont être faite en urgence.
  



• La chirurgie de revascularisation: C'est une solution de secours en cas d'échec de l'ACT.
  



• La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique "CPBIA": C'est une technique élective d'assistance d'un VG ischémique ou insuffisant.
  



• Le traitement symptomatique de la défaillance ventriculaire: Le choix thérapeutique implique:
  

✦

La surveillance clinique et hémodynamique.

✦

Le maintient d'une pression de remplissage ventriculaire gauche optimale.

✦

L'utilisation de médicaments d'action et d'élimination rapide par IV continue.

➪Le traitement médicamenteux:

✵

Les Diurétiques, le Furosémide est le seul utilisé. Indiqué lors de signes congestifs ou d'une diminution de la diurèse mais avec une surveillance de l'ionogramme, de la fonction rénale et des pressions de remplissage du VG.

✵

Les Inotropes, les Digitaliques sont contre-indiqués sauf en cas d'AC/FA. On utilise les sympathomimétiques tonicardiaques surtout l'association Dobutamine – Dopamine.

✵

Les Vasodilatateurs surtout les dérivés nitrés lors de congestion pulmonaire.

➪L'assistance mécanique cardio-circulatoire temporaire: En dernier recours.
b-Le choc cardiogénique secondaire: traitement chirurgical en urgence.

B- L'embolie pulmonaire massive: 1-Physiopathologie:

• Sur cœur préalablement normal, une embolie pulmonaire "EP" massive entraîne une surcharge barométrique du VD. La survenue du choc correspond dans 90% des cas à une obstruction d'au moins 60% de l'ensemble des veines pulmonaires.
  



• Les 10% des cas restants sont liés à une EP moins volumineuse chez des sujets en IC ou insuffisance respiratoire. 2-Traitement:
  



• Libération rapide de la voie artérielle pulmonaire:
  



• Les Anticoagulants (lyse lente du thrombus) Ils servent seulement à améliorer la situation hémodynamique.
  



• Les Thrombolytiques, Streptokinase, Urokinase et TPA représentent le traitement de choix.
  



• Embolectomie chirurgicale, indiquée lors d'aggravation hémodynamique avec thrombolyse inefficace.
  



• Embolectomie trans-veineuse par cathéter, indiquée lorsque les autres traitements sont impossibles, quand le début des symptômes et l'aggravation hémodynamique sont recueillis à moins de 48 heures.
  



• Traitement symptomatique:
  



• Oxygénothérapie de 4 à 8 l/mn.
  



• Remplissage vasculaire guidé par la surveillance hémodynamique.
  



• Administration d'Adrénaline en cas de TA basse non corrigée par les autres médicaments.
  



• Traitement préventif des récidives: Consiste en l'interruption de la VCI en cas de:
  



• Contre-indication au traitement anticoagulant.
  



• Récidive malgré une bonne anticoagulation.
  

C- La tamponnade cardiaque: 1-Physiopathologie:

• Réalise une compression aiguë du cœur par épanchement péricardique de constitution très rapide.
  



• Entraîne une gêne au remplissage diastolique des ventricules et donc une réduction de l'éjection ventriculaire.
  2-Diagnostic: Repose sur la clinique, l'ECG, la radiographie de face et surtout l'échocardiographie en urgence.
  3-Traitement: Décompression péricardique
  
  



• Ponction péricardique sous échocardiographie.
  



• Drainage chirurgical plus rarement.
  

D- La dissection de l'aorte: 1-Physiopathologie: Il est soit dû à:

• Un hémopéricarde par rupture dans l'épicarde.
  



• Un IDM par extension de la dissection à une artère coronaire.
  



• Une IA massive aiguë.
  2-Diagnostic: Repose sur l'échographie trans-thoracique et trans-œsophagienne et sur la TDM et l'IRM.
  3-Traitement:
  
  



• Récupération chirurgicale en urgence.
  

E- Les lésions valvulaires aiguës: 1-Etiologie:

• IA aiguë endocarditique. ➨IM par rupture de cordages. 2-Diagnostic: Repose sur la clinique mais surtout dur l'échocardiographie trans-thoracique et trans-œsophagienne. 3-Traitement:
  



• Récupération chirurgicale après courte période d'équilibre hémodynamique par traitement vasodilatateur. F-Les troubles paroxystiques du rythme et de la conduction:
  

1- Les tachycardies paroxystiques ventriculaires:
a-Physiopathologie:

• L'état de choc est favorisé par un myocarde altéré.
  



• La tachycardie entraîne une diminution du débit cardiaque par raccourcissement de la diastole et perte du
  

synchronisme A – V.
b-Traitement:

• Choc électrique externe en urgence.
  



• Proscription de toute réduction par un anti-arythmique.
  

2- Le BAV avec bradycardie importante:
a-Traitement:

• Accélération de la fréquence ventriculaire par entraînement électrosystolique si possible séquentiel.
  



• Rétablissement du synchronisme A – V.