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News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! jeudi 6 janvier 2000

HYPERTENSION PORTALE HTP

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L'HYPERTENSION PORTALE

I-DEFINITION :

L'hypertension portale "HTP" se définit comme l'élévation anormale de la pression portale au-dessus de 15 mmHg ou l'élévation anormale de la différence de pression dans le territoire proto-cave au-dessus de 5 mmHg, c'est le gradient porto-cave.

II-RAPPEL ANATOMIQUE :

Le système porte est formé de

  • La veine mésentérique inférieure, drainant le haut rectum et le colon gauche.

  • La veine mésentérique supérieure, grainant le grêle, le colon droit et la partie droite du bloc duodéno-pancréatique.

  • La veine splénique, drainant la partie gauche du bloc duodéno-pancréatique.

  • La veine coronaire stomachique, drainant le bas œsophage et la grosse tubérosité gastrique.

Les anastomoses porto-caves

  • Anastomoses œsophagiennes, reliant la VCS via 
    ™ La veine pylorique. ™ Les veines oesophagiennes. 
    ™ Les veines gastriques. ™ Le système azygos.

  • Anastomoses rectales, reliant la veine mésentérique inférieure et la VCI via 
    ™ Les veines hémorroïdaires supérieures, moyennes et inférieures. 

  • Anastomoses ombilicales, reliant la branche gauche de la veine porte au système cave par 
    ™ Le système veineux para-ombilical. ™ Les veines épigastriques. 
    ™ La circulation veineuse sous-cutanée péri-ombilicale. 

  • Anastomoses péritonéales et pariétales.

III-PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HTP :

A. Différents segments du territoire porto-hépatique: 3 secteurs

  1. Secteur pré-sinusoïdal ou portal: Formé par la veine porte et ses branches. Sa pression est mesurée par 
    splénomanométrie. 

  2. Secteur sinusoïdal: S'étend de la terminaison des veinules portes aux veinules centro-lobulaires. Sa pression est mesurée par cathétérisme sus-hépatique bloqué.

  3. Secteur post-sinusoïdal: S'étend des veinules centro-lobulaires aux veinules et veines sus-hépatiques. Sa pression est mesurée par cathétérisme sus-hépatique libre.

B. Différents types d'HTP:

1-L'HTP segmentaire: L'obstacle veineux siége sur un affluant portal. Dans ce cas, la circulation collatérale empreinte les vaisseaux courts, puis les veines de la sous-muqueuse gastrique qui se dilatent en varices au niveau de la grosse tubérosité gastrique et rejoint la veine porte par la veine coronaire stomachique.

L'obstacle est presque toujours pancréatique (cancer de la tête du pancréas, pseudo-kyste du pancréas, etc.) 
2-L'HTP généralisée: 

a. Par bloc pré-hépatique:

Causes:

  • Compression extrinsèque du tronc porte (adénopathie, kyste hydatique, etc.)

  • Atrésie de la veine porte (malformation congénitale résultant de l'extension au système porte de l'oblitération de la veine ombilicale.) C'est l'étiologie principale chez l'enfant, dite cavernome portal.

  • Thrombose portale.

Physiopathologie:

➨ Lorsque le blocage est exclusivement sous-hépatique, donc avec un foie sain, les conséquences sont purement mécaniques (pas d'insuffisance hépatique, ascite inhabituelle.) La circulation collatérale se fait vers le système hémi-azygos inférieur avec constitution de varices oesophagiennes.

b. Par bloc intra-hépatique:

  • Causes:

    • Pré-sinusoïdal:

      • Bilharziose hépato-splénique: Elle offre la particularité d'une dissociation entre la pression splénique élevée et la pression sus-hépatique bloquée normale. Ce blocage s'explique par l'existence d'une sclérose sténosante en "tuyau de pipe" des veinules portes.

      • Sarcoïdose.

Post-sinusoïdal: Représente plus de 80% des HTP

  • Cirrhose: Où l'obstacle siége au niveau des veines centro-lobulaires comprimées par le nodule de régénération.

  • Maladie veino-occlusive de la Jamaïque: C'est une endophlébite des veines centro-lobulaires.

Physiopathologie:

  • L'augmentation de la pression portale induit la dilatation de l'ensemble du système porte avec une splénomégalie.

  • Le développement considérable des anastomoses porto-caves induit des varices œsophagiennes et dans la sous-muqueuse rectale, ainsi qu'une CVC péri-ombilicale.

  • L'hyperpression veineuse peut être directement responsable d'hémorragie digestive.

  • L'hyperpression veineuse peut être à l'origine d'ulcération veineuse avec rupture des varices, donc indirectement responsable d'hémorragies digestives.

  • La circulation collatérale exagérée est à l'origine d'ulcération aiguë gastro-duodénale.

  • Le passage dans la circulation générale de substances échappant à l'épuration hépatique induit une encéphalopathie hépatique (NH4+)

  • Les troubles de pression sanguine (pression hydrostatique capillaire élevée, exsudation lymphatique élevée, pression oncotique diminuée) induisent une ascite.

c. Par bloc sus-hépatique:

Physiopathologie:

➨ L'obstacle total ou partiel à l'écoulement du flux sus-hépatique siège entre les veinules centro-lobulaires et l'orifice auriculaire de la VCI (syndrome de Budd – chiari.)

3- HTP par augmentation du débit portal: Appelée aussi HTP idiopathique, maladie de Banti, HTP sans cirrhose, HTP sans obstacle ou encore HTP splénique.

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'HTP peut être découverte à la suite de

1. Hémorragies digestives (Trd la rupture de varice)

• A type d'hématémèse ou de melæna. • En général de grande abondance.

2. Ascite. L'interrogatoire précise

oLes antécédents du malade (éthylisme, cirrhose, hépatite virale, prise de contraceptifs oraux, etc.)

Signes physiques

1-CVC pariétale abdominale (Trd la distension des veines péri-ombilicales)
2-Splénomégalie (Trd la dilatation de la veine splénique)
3-Ascite (Trd les troubles hémodynamiques)

  • Matité déclive, à concavité supérieure et mobile au changement postural.

  • Signe de Flot positif
    4-Œdème des membres inférieurs (Trd l'exsudation plasmatique)

  • Blanc, mou, indolore et Godet positif
    5-Signes d'insuffisance hépato-cellulaire (Trd de défaut d'épuration) avec 

  • Subictère conjonctival. • Amaigrissement.

  • Angiomes stellaires.

  • Troubles neurologiques à type de fœtor hépaticus et d'asterixis.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Imagerie

A. Téléthorax: Systématique.

B. ASP: Peut montrer des calcifications de l'aire pancréatique.

C. Endoscopie œso-gastrique: Examen de référence. Elle permet d'objectiver

  1. Les lésions qui saignent.

  2. Les varices œsophagiennes, en dehors de tout saignement, répondant à une succession de tuméfactions mollasses, bleuâtres et prédominantes à la partie basse de l'œsophage.

D. TOGD: En dehors de toute urgence, un TOGD bien réalisé, en couche mince, surtout en OAD peut montrer

1- Les varices œsophagiennes avec un aspect festonné avec rupture du parallélisme des plis muqueux et des images arrondies, lacunaires et superposées, donnant un aspect en peau de serpent ou de tigre.

E. Echographie hépato-splénique: Montre

  1. Les veines dilatées.

  2. Une image directe d'un thrombus portal sous forme d'une image échogène intra-luminale.

F. Echo-endoscopie œsophagienne et rectale: Permettent de guider le geste chirurgical. Il faut souligner cependant la supériorité de l'endoscopie par rapport à l'écho-endoscopie de manière générale. De même la supériorité de l'écho-endoscopie par rapport à la fibroscopie dans la détection des varices gastriques.

Classification endoscopique de Boustier
1-Grade 0: Aucune varice décelable

2-Grade 1: Petites varices (inf à 5 mm) non-confluentes. 
3-Grade 2: Varices larges (sup à 5 mm) et confluentes. 

Exploration vasculaire

A-spléno-portographie: C'est l'opacification de la veine splénique et du système porte. Elle doit se faire après correction d'un TP bas, à proximité d'un bloc opératoire après assèchement d'une éventuelle ascite (ponction et/ou diurétiques) Elle permet de mesurer la pression intra-splénique, qui est sensiblement égale à la pression portale (10 cm d'eau)

En cas de bloque intra-hépatique, elle montre

  1. La dilatation de la veine splénique.

  2. Le reflux dans la veine coronaire stomachique.

  3. La dilatation de la veine porte.

  4. Une reperméabilisation de la veine ombilicale, c'est le syndrome de Cruveilhier – Baumgarten.

B- Temps de retour veineux de l'artériographie cœliaque et mésentérique: Irremplaçable en cas de splénectomie. 
Biologie

1Bilan hépatique complet (Bilirubine libre et conjuguée, TP, P.Al, électrophorèse des protéines, clearance de la BSP, etc.)

  1. HBS.

  2. FNS complète.

VI-DIAGNOSTIC POSITIF : Splénomégalie + Varices oesophagiennes = HTP.

Classification pronostique de Child

Classe AClasse BClasse C
BilirubineInf à 20 mg/LEntre 20 et 30 g/LSup à 30 mg/L
AlbumineSup à 35 g/LEntre 30 et 35 g/LInf à 30 g/L
AsciteNulleContrôlableMal contrôlée
Troubles neurologiquesAbsentsMinimesSévères (coma)
Etat nutritionnelExcellantBonMauvais

VIII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

9 Péricardite chronique constrictive (Antécédents de tuberculose, Signes clinique telle dyspnée, intensité des bruits 
cardiaques, Téléthorax avec calcifications, ECG avec microvoltage,Echocardiographie, Cathétérisme cardiaque avec 
égalisation des pressions ou deep plateau, Scanner, etc.) 

9 Splénomégalie d'origine non-portale. 
9 Fausses splénomégalies (gros rein, etc.) 
9 Ascite d'origine non-portale. 
9 Fausse ascite.

IX- TRAITEMENT :

A. Traitement médical

En urgence

    1. Réanimation 
      ¾ Compensation de la perte sanguine par un abord veineux solide avec groupage en urgence puis perfusion de 

    2. grosses molécules, enfin transfusion de sang. 
      ¾ Surveillance hémodynamique de la TA, du pouls et de la diurèse. 
  1. Arrêter l'hémorragie par ¾ Tamponnement œsophagien à la sonde de Blackmore (à double ballonnet.) ¾ Embolisation des varices œsophagiennes par cathétérisme de la veine porte (voie transcutanée ou trans-hépatique)

et toutes les veines reliant l'axe spléno-portal aux varices œsophagiennes. Chaque veine est oblitérée par injection de glucose à 27%. ¾ En cas d'ascite irréductible, on a recours à la méthode de Ponction – Concentration – Réinjection..

B. Traitement chirurgical

1-Diminution de la pression portale: 
¾ Dérivations porto-caves non-sélectives termino-latérale ou latéro-latérale ou encore spléno-rénale centrale. 
¾ Dérivations porto-caves sélectives ou spléno-rénale distale, dite opération de Warren. 

2-Résection des varices: 
¾ Ligature directe des varices œsophagiennes. 
¾ Trans-section de l'œsophage.
¾ Section progressive de l'œsophage sur bouton de Murphy.
¾ Déconnexion azygo-portale. 

3-Diminution de l'ascite: 
¾ Dérivation péritonéo-jugulaire. 

Indications

  1. En urgence (hémorragie digestive) 
    ™ Traitement médical (réanimation + tamponnement) 
    ™ Chirurgie si hémorragie incoercible. 

  2. A froid

Qui opérer ? 
™ Ceux qui risquent le plus une récidive hémorragique. 
™ Ceux qui peuvent supporter le choc opératoire (groupes A et B de Child.) 
™ Ceux qui risquent le moins une encéphalopathie post-opératoire. 

Qui ne pas opérer ? 
™ Ceux du groupe C de Child. 
™ Ceux atteints d'hépatite chronique active. 
™ Ceux présentant une tare. 

Quelle intervention choisir ? 
™ Mortalité opératoire de 44% en urgence. 
™ Apparition d'encéphalopathie post-opératoire dans 19% des cas. 

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