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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

HYPERTENSION ARTERIELLE

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L'HYPERTENSION ARTERIELLE


I-GENERALITES:


L'hypertension artérielle "HTA" est à la fois un syndrome car elle peut relever de plusieurs causes (affections des vaisseaux ou du parenchyme rénal, coarctation de l'aorte et tumeurs surrénaliennes.) Comme elle constitue une maladie puisqu'elle peut entraîner des complications sévères (au niveau de l'encéphale, de la rétine, du cœur et des reins.)


D'après l'OMS, on parle d'HTA si la pression systolique est supérieure ou égale à 160 mmHg et la diastolique supérieure ou égale à 95 mmHg. Environ 80% des HTA sont essentielles, les 20% restantes se partagent les autres étiologies.


II-L'HTA ESSENTIELLE : A-Définition: Elle se définit sur le plan hémodynamique par une élévation des pressions artérielles "PA" dans toutes circonstances et sur le plan étiologique par l'absence de cause décelable. B-Clinique : Dans la majorité des cas, l'HTA essentielle est retrouvée lors d'une mesure fortuite de la TA à l'occasion d'une maladie intercurrente. Dans certains cas, elle est accompagnée de signes cliniques:


-Des céphalées matinales occipitales.


-De faux vertiges.


-Un bourdonnement d'oreille.


-Des troubles de la vue.
C-Complications :




Défaillance ventriculaire gauche avec OAP ou IC congestive.



Crises coronariennes.



AVC.
D-Physiopathologie : Les mécanismes de l'HTA essentielle sont très nombreux tels:



L'ischémie rénale due aux lésions artériolaire mais la rénine plasmatique est loin d'être constamment élevée.



La perte d'une fonction hypotensive rénale par défaut congénital ou acquis.



Le rôle du sodium pour le SNA et le métabolisme des catécholamines.



Le rôle du sodium pour le cœur par augmentation du débit cardiaque avec élévation permanente des résistances périphériques.


III-L'HTA MALIGNE A-Définition : C'est un syndrome clinique associant une PA diastolique supérieure ou égale à 140 mmHg et une rétinopathie hypertensive avec exsudat, hémorragie et œdème papillaire ou rétinien.


B-Clinique :
-Céphalées.
-Troubles visuels avec baisse de l'acuité visuelle.
-Troubles digestifs.
-Amaigrissement.


C-Biologie :
-Augmentation du taux rénine/angiotensine/aldostérone.


- Hyponatrémie.
-Hypokaliémie avec alcalose métabolique.
-Inversion du rapport urinaire Na+/K+.


IV-L'HTA RENO – VASCULAIRE A-Définition : C'est l'élévation de la PA par réduction du flux sanguin d'un rein (indemne sur le plan lésionnel) du fait d'un obstacle sur la voie artérielle. B-Physiopathologie : Pour entraîner une diminution significative du flux sanguin, il faut une diminution de plus de 50% de la lumière de l'artère rénale.




Le rein ischémié libère un excès de rénine secrétée par les appareils juxtaglomérulaires.



Cette rénine agit sur l'angiotansinogène hépatique et le transforme en angiotensine.



Cette angiotensine est convertit à son tour par une enzyme plasmatique en angiotensine II.



Cette angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et un stimulant de la sécrétion de l'aldostérone par les cellules glomérulées de la corticosurrénale.


CClinique : L'HTA réno-vasculaire doit être suspectée dans le cas d'un sujet jeune sans antécédents d'HTA familiaux.
Elle donne:


-Un souffle systolique ou systolo-diastolique à l'auscultation de l'abdomen ou des flancs.
D-Biologie :


- Hyperactivité rénine/angiotensine.


- Hypokaliémie.
E-Examens complémentaires :


1-L'urographie intraveineuse : C'est une UIV sans compression avec clichés précoces toutes les minutes pendant 5 minutes, puis un autre cliché après 10 minutes puis 15 minutes et enfin lavage par perfusion d'Urée/Mannitol ou injection de Furosémides. Elle révèle:


-Une diminution de la taille du rein.
-Un retard à l'opacification sur les clichés précoces.
-Un retard d'évacuation après le lavage.


2-Le néphrogramme isotonique au radio-hippuran : Met en évidence une asymétrie des 2 reins.
3-L'étude fonctionnelle du rein : Par recueil des urines après cathétérisme urétéral bilatéral montre du coté de la


sténose:
-Une élévation de 30% de la créatininurie.
-Une diminution d'au moins 15% de la natriurèse.


4-L'artériographie : Elle objective la sténose, précise son siège, son étendue et sa configuration anatomique.


V-L'HTA PAR HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE A-Définition : C'est une HTA secondaire à un adénome (syndrome de Conn) ou une hyperplasie primitive de la zone glomérulaire de la corticosurrenale secrétant l'aldostérone.


B-Clinique :
-Accès de faiblesse musculaires avec crises de tétanie.
-Polyurie et polydipsie.


C-Biologie :



-

Hypersécrétion d'aldostérone.
-Activité rénine plasmatique basse voire indétectable.


-

Hypokaliémie avec alcalose.
-Inversion du rapport Na+/K+ dans les urines.


DExamens complémentaires :
1-Radiologie ou échographie ou veinographie surrénalienne : Précise la localisation de l'adénome.


VI-L'HTA PAR PHEOCHROMOCYTOME : A-Définition : Le phéochromocytome est une tumeur se développant à partir des cellules chromatines de la médullosurrénale et des ganglions sympathiques.


B-Clinique :
-Crises d'HTA paroxystiques avec vagues ascendantes douloureuses se terminant par des céphalées violentes.
-Sueurs.
-Troubles vasomoteurs avec pâleur.
-Etat fébrile permanent ou accès thermiques.
-Amaigrissement.


C-Biologie : Repose sur le dosage dans le sang et les urines des catécholamines.


VII-L'HTA PAR COARCTATION DE L'AORTE : A-Définition : La coarctation est une anomalie vasculaire congénitale avec sténose de l'isthme aortique. B-Physiopathologie : Elle relève de 2 mécanismes, la sténose et la production de rénine par le rein ischémié. C-Clinique :


-HTA intéressant seulement les membres supérieurs.
-Abolition des pouls fémoraux.
-Souffle systolique au niveau de la région interscapulo-vertébrale gauche.


VIII-TRAITEMENT : A-Mesures hygiéno-diététiques :




Régime hyposalé.



Lutte contre l'obésité, l'hyperlipidémie et le diabète sucré (facteurs de risque.)


BTraitement étiologique antihypertenseur : Le choix des ganglioplégiques antihypertenseurs se fait en fonction du type de l'HTA en commençant toujours par une monothérapie.




La Guanithidine et ses dérivés.



La Réserpine et ses dérivés.



La Diazoxine.



Les antihypertenseurs centraux, Méthyldopa, Clonidine.



Les vasodilatateurs, Prazosine (Minipress*.), Dihydralazine (Nepressol*.)



Les β bloquants.



Les diurétiques, Furosémide (Lasilix*.)



Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Captopril et Anapril.



Les anticalciques, Nifédipine.
C-Traitement chirurgical : Dans les étiologies de l'HTA secondaire.

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