HYPERTENSION ARTERIELLE

L'HYPERTENSION ARTERIELLE

I-GENERALITES:

L'hypertension artérielle "HTA" est à la fois un syndrome car elle peut relever de plusieurs causes (affections des vaisseaux ou du parenchyme rénal, coarctation de l'aorte et tumeurs surrénaliennes.) Comme elle constitue une maladie puisqu'elle peut entraîner des complications sévères (au niveau de l'encéphale, de la rétine, du cœur et des reins.)

D'après l'OMS, on parle d'HTA si la pression systolique est supérieure ou égale à 160 mmHg et la diastolique supérieure ou égale à 95 mmHg. Environ 80% des HTA sont essentielles, les 20% restantes se partagent les autres étiologies.

II-L'HTA ESSENTIELLE : A-Définition: Elle se définit sur le plan hémodynamique par une élévation des pressions artérielles "PA" dans toutes circonstances et sur le plan étiologique par l'absence de cause décelable. B-Clinique : Dans la majorité des cas, l'HTA essentielle est retrouvée lors d'une mesure fortuite de la TA à l'occasion d'une maladie intercurrente. Dans certains cas, elle est accompagnée de signes cliniques:

-Des céphalées matinales occipitales.

-De faux vertiges.

-Un bourdonnement d'oreille.

-Des troubles de la vue.
C-Complications :

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Défaillance ventriculaire gauche avec OAP ou IC congestive.

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Crises coronariennes.

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AVC.
D-Physiopathologie : Les mécanismes de l'HTA essentielle sont très nombreux tels:

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L'ischémie rénale due aux lésions artériolaire mais la rénine plasmatique est loin d'être constamment élevée.

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La perte d'une fonction hypotensive rénale par défaut congénital ou acquis.

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Le rôle du sodium pour le SNA et le métabolisme des catécholamines.

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Le rôle du sodium pour le cœur par augmentation du débit cardiaque avec élévation permanente des résistances périphériques.

III-L'HTA MALIGNE : A-Définition : C'est un syndrome clinique associant une PA diastolique supérieure ou égale à 140 mmHg et une rétinopathie hypertensive avec exsudat, hémorragie et œdème papillaire ou rétinien.

B-Clinique :
-Céphalées.
-Troubles visuels avec baisse de l'acuité visuelle.
-Troubles digestifs.
-Amaigrissement.

C-Biologie :
-Augmentation du taux rénine/angiotensine/aldostérone.

- Hyponatrémie.
-Hypokaliémie avec alcalose métabolique.
-Inversion du rapport urinaire Na⁺/K⁺.

IV-L'HTA RENO – VASCULAIRE : A-Définition : C'est l'élévation de la PA par réduction du flux sanguin d'un rein (indemne sur le plan lésionnel) du fait d'un obstacle sur la voie artérielle. B-Physiopathologie : Pour entraîner une diminution significative du flux sanguin, il faut une diminution de plus de 50% de la lumière de l'artère rénale.

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Le rein ischémié libère un excès de rénine secrétée par les appareils juxtaglomérulaires.

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Cette rénine agit sur l'angiotansinogène hépatique et le transforme en angiotensine.

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Cette angiotensine est convertit à son tour par une enzyme plasmatique en angiotensine II.

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Cette angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et un stimulant de la sécrétion de l'aldostérone par les cellules glomérulées de la corticosurrénale.

C- Clinique : L'HTA réno-vasculaire doit être suspectée dans le cas d'un sujet jeune sans antécédents d'HTA familiaux.
Elle donne:

-Un souffle systolique ou systolo-diastolique à l'auscultation de l'abdomen ou des flancs.
D-Biologie :

- Hyperactivité rénine/angiotensine.

- Hypokaliémie.
E-Examens complémentaires :

1-L'urographie intraveineuse : C'est une UIV sans compression avec clichés précoces toutes les minutes pendant 5 minutes, puis un autre cliché après 10 minutes puis 15 minutes et enfin lavage par perfusion d'Urée/Mannitol ou injection de Furosémides. Elle révèle:

-Une diminution de la taille du rein.
-Un retard à l'opacification sur les clichés précoces.
-Un retard d'évacuation après le lavage.

2-Le néphrogramme isotonique au radio-hippuran : Met en évidence une asymétrie des 2 reins.
3-L'étude fonctionnelle du rein : Par recueil des urines après cathétérisme urétéral bilatéral montre du coté de la

sténose:
-Une élévation de 30% de la créatininurie.
-Une diminution d'au moins 15% de la natriurèse.

4-L'artériographie : Elle objective la sténose, précise son siège, son étendue et sa configuration anatomique.

V-L'HTA PAR HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : A-Définition : C'est une HTA secondaire à un adénome (syndrome de Conn) ou une hyperplasie primitive de la zone glomérulaire de la corticosurrenale secrétant l'aldostérone.

B-Clinique :
-Accès de faiblesse musculaires avec crises de tétanie.
-Polyurie et polydipsie.

C-Biologie :

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Hypersécrétion d'aldostérone.
-Activité rénine plasmatique basse voire indétectable.

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Hypokaliémie avec alcalose.
-Inversion du rapport Na⁺/K⁺ dans les urines.

D- Examens complémentaires :
1-Radiologie ou échographie ou veinographie surrénalienne : Précise la localisation de l'adénome.

VI-L'HTA PAR PHEOCHROMOCYTOME : A-Définition : Le phéochromocytome est une tumeur se développant à partir des cellules chromatines de la médullosurrénale et des ganglions sympathiques.

B-Clinique :
-Crises d'HTA paroxystiques avec vagues ascendantes douloureuses se terminant par des céphalées violentes.
-Sueurs.
-Troubles vasomoteurs avec pâleur.
-Etat fébrile permanent ou accès thermiques.
-Amaigrissement.

C-Biologie : Repose sur le dosage dans le sang et les urines des catécholamines.

VII-L'HTA PAR COARCTATION DE L'AORTE : A-Définition : La coarctation est une anomalie vasculaire congénitale avec sténose de l'isthme aortique. B-Physiopathologie : Elle relève de 2 mécanismes, la sténose et la production de rénine par le rein ischémié. C-Clinique :

-HTA intéressant seulement les membres supérieurs.
-Abolition des pouls fémoraux.
-Souffle systolique au niveau de la région interscapulo-vertébrale gauche.

VIII-TRAITEMENT : A-Mesures hygiéno-diététiques :

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Régime hyposalé.

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Lutte contre l'obésité, l'hyperlipidémie et le diabète sucré (facteurs de risque.)

B- Traitement étiologique antihypertenseur : Le choix des ganglioplégiques antihypertenseurs se fait en fonction du type de l'HTA en commençant toujours par une monothérapie.

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La Guanithidine et ses dérivés.

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La Réserpine et ses dérivés.

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La Diazoxine.

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Les antihypertenseurs centraux, Méthyldopa, Clonidine.

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Les vasodilatateurs, Prazosine (Minipress*.), Dihydralazine (Nepressol*.)

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Les β bloquants.

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Les diurétiques, Furosémide (Lasilix*.)

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Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Captopril et Anapril.

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Les anticalciques, Nifédipine.
C-Traitement chirurgical : Dans les étiologies de l'HTA secondaire.