HERNIE HIATALE REF GASTRO–OESOPHAGIEN

LA HERNIE HIATALE ET LE REFLUX GASTRO–ŒSOPHAGIEN

I-DEFINITION :

La hernie hiatale "HH" se définit anatomiquement par la protrusion permanente ou intermittente d'une partie de l'estomac à travers l'orifice hiatal du diaphragme.

Le reflux gastro-œsophagien "RGO" correspond à la présence de liquide gastrique dans l'œsophage. Ce reflux, observé transitoirement à l'état normal, devient pathologique lorsqu'il est prolongé.

La perte de la compétence cardiale par altération du mécanisme anti-reflux physiologique en est la cause essentielle.

L'altération de la muqueuse œsophagienne qui en résulte, définit l'œsophagite par reflux.

La radiologie a permis de préciser les aspects morphologiques de la HH et la compréhension du mécanisme du RGO a évoluée avec la manométrie et la ph-métrie.

Enfin, la mise en évidence récente d'un véritable sphincter inférieur œsophagien "SIO" physiologique a permis la compréhension du mécanisme du RGO.

II-PHYSIOLOGIE DE LA CONTINENCE CARDIALE :

La continence cardiale empêche le contenu de l'estomac de refluer vers l'œsophage, malgré l'existence d'un gradient de pression physiologique entre l'abdomen et le thorax.

A. Facteurs extrinsèques: 1-Action de cravate du pilier droit de l'œsophage. 2-Action de la valve muqueuse de Gubarov (soupape.) 3-Implantation en sifflet de l'œsophage dans l'estomac ou angle de Hiss, fonctionnant en valve en cas d'augmentation

de la pression intra-gastrique.

B. Facteurs intrinsèques: 1-Action du SIO, ce sphincter n'a pas de traduction anatomique, mais l'intégrité de la région œso-cardio-tubérositaire "OCT" et l'existence d'un segment œsophagien intra-abdominal.

La physiologie de la jonction œso-gastrique est complexe. C'est une zone de passage entre le thorax (P négative) et l'abdomen (P positive) ainsi qu'une zone de transition du tube digestif entre un conduit de passage œsophagien et un réservoir gastrique. Cette région doit

• Permettre le passage des aliments.

• S'opposer au RGO.

• Autoriser l'éructation et les vomissements. 
  Cette zone est sous control 
  

• Neurogène, par le nerf vague et le nerf grand splanchnique, ainsi que les plexus nerveux intra-muraux.

• Myogène, par le tonus basal.

• Hormonal,

• Gastrine, élève la P du SIO.

• Cholecystokinines, diminuent la P du SIO.

• Sécrétine et Glucagon, diminuent la P du SIO.

• Progestérones et œstrogènes, diminuent la P du SIO (vomissement et RGO pendant la grossesse.)

• Prostaglandines EA et E2 diminuent la P du SIO, F2 l'augmente.

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

A. Mécanisme du RGO:

1. Relation RGO – HH: La HH et le RGO sont souvent associés. Cependant, il existe une HH sans RGO, comme il existe un RGO sans HH.

2. Diminution de la P du SIO: Le RGO est la conséquence de la diminution de la P du SIO, il est donc plus fréquent pendant le sommeil.

3. Augmentation de la P abdominale: La toux et les efforts augmentent la P du SIO, faisant barrière au RGO.

B. Facteurs agressifs du RGO: 
™ Le reflux (acide ou alcalin) est nocif pour la muqueuse. Il est à l'origine d'œsophagite. 

C. Facteurs défensifs du RGO: 
™ La salive. 
™ La clearance œsophagienne (vidange qui diminue le temps de contact.) 

D. Conséquences du RGO: Le liquide gastro-duodénal est nocif pour la muqueuse œsophagienne.

• Si le temps de contact est modéré, les lésions diminuent et la muqueuse se renouvelle.

• Si le temps de contact est long, il y a érosion muqueuse, nécrose, exsudation fibrineuse, œdème et sténose.

• Au stade d'œsophagite chronique, on rencontre

• Œsophagite sténosante avec fibrose et réduction de la lumière œsophagienne.

• Ulcère de l'œsophage.

• Endo-brachy-œsophage (œsophage bordé par une muqueuse gastrique.) Souvent à l'origine de cancers.

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE HH PAR GLISSEMENT ET DU RGO :Signes digestifs

1-Douleur,

• Siège épigastrique, rétro-xiphoïdienne. • Irradiation rétro-sternale, parfois dorsale.

• A type de brûlure.

• Déclenchée par le changement de posture. • Aggravée par le café et l'alcool. 2-Pyrosis, c'est une brûlure traçante, ascendante le long de l'œsophage avec arrivée d'acide dans la bouche.

3-Dysphagie spasmodique, au début intermittente puis permanente (Trd le rétrécissement de l'œsophage)
4-Régurgitations, à déclenchement postural, souvent pendant le sommeil. 
5-Hoquet, rebelle au traitement, c'est le témoin du RGO. 
6-Hémorragies digestives, hématémèse ou melæna, parfois abondantes avec anémie. 

Signes extra-digestifs

➨Complications respiratoires: en rapport avec le passage du RGO dans l'arbre aérien

1. Toux

• Nocturne. • Spasmodique de décubitus.

1. Expectoration.
   Parfois 
   

2. Cyanose. 4. Dysphonie. 5. Laryngite.

3. Asthme évoluant par crises paroxystiques surtout nocturnes.

4. Broncho-pneumopathies récidivantes avec hémoptysies.

5. DDB et fibrose pulmonaire par RGO.

6. Parfois, syndrome de Mindelson par inondation bronchique mortelle.

➨Complications fonctionnelles de l'œsophagite:

1. Dysphagie.

2. Douleurs thoraciques (Trd un ulcère de l'œsophage) Diagnostic différentiel avec l'infarctus.

3. Hémorragies digestives peu abondantes avec anémie. LA HH PAR ROULEMENT présente des symptômes de type mécanique avec distension gastrique, intra-thoracique et postprandiale, à l'origine de dyspnée. Cette HH évolue vers l'hémorragie et le volvulus gastrique intra-thoracique.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. TOGD: Montre la longueur et l'aspect de l'œsophage, ainsi que la HH et le RGO.

B. Endoscopie + Biopsie: Examen de référence, il précise la longueur de l'œsophage par rapport à l'arcade dentaire et apprécie la béance du cardia (cardia à 36-42 cm) Endoscopiquement, l'œsophagite présente 4 stades

1. Stade I, plaques érythémateuses sous-cardiales.

2. Stade II, lésions érythémateuses ulcérées et confluentes.

3. Stade III, lésions circulaires.

4. Stade IV, sténose avec ulcère et endo-brachy-œsophage.

C. Exploration fonctionnelle de l'œsophage:

1. Etude du SIO et de la motricité œsophagienne: Manométrie et Test de clearance acide (15 cc d'HCl.)

2. Etude du RGO: Test de reflux acide (300 cc d'HCl), ph-métrie de longue durée (Finble) et Scintigraphie 
   œsophagienne.
   

3. Etude de la sensibilité œsophagienne: Epreuve de perfusion acide (reproduit les douleurs thoraciques.)

VI-	TRAITEMENT :
	A.	Traitement médical:
¾	Règles hygiéno-diététiques.
¾	Perte pondérale.
¾	Pansement pour protéger la muqueuse.
¾	Primperan (modificateur du comportement)
¾	Anti-H2.
¾	Eviter la pilule et les β bloquants (ulcérant)
	B.	Traitement chirurgical:
¾	Belsex.