ETIOPATHOGENIE DES CALCULS BILIAIRES

ETIOPATHOGENIE DES CALCULS BILIAIRES

I-INTRODUCTION :

La lithiase biliaire "LB" est une affection fréquente, définit par la présence de calculs dans les voies biliaires.

Elle touche 10 à 20% des adultes.

PATHOGENIE DE LA LITHIASE CHOLESTEROLIQUE

La bile est un milieu aqueux formé de

• Eau à 85 à 95% qui contient

• Des substances précipitantes, cholestérol et bilirubine (pigments biliaires.)

• Des substances solubilisantes, sels ou acides biliaires et phospholipides surtout la Lécithine (95%)

Le maintient de la bile à l'état de solution est conditionné par un équilibre entre les concentrations en cholestérol et en substances solubilisantes.

I. FORMATION – SECRETION ET ROLES DES SELS BILIAIRES : On distingue

• Les sels biliaires primaires ou acide cholique élaborés par le foie (80%)

• Les sels biliaires secondaires revenant par le cycle entéro-hépatique (20%) La synthèse des acides biliaires se fait dans l'hépatocyte à partir du cholestérol. Ils sont secrétés ensuite dans la bile.L'absorption se fait dans l'iléon terminal, les acides biliaires rejoignent ainsi le foie, réalisant le cycle entéro-hépatique ou

entéro-portal. Le métabolisme des acides biliaires peut être modifié par la diète, les repas, le sommeil, les changements alimentaires et les interventions chirurgicales portant sur le tube digestif (cholécystectomie, vagotomie et gastrectomie.) Le rôle physiologique des acides biliaires est le suivant

• Cholérétique.

• Favorise l'absorption des lipides.

• Favorise l'action de la lipase pancréatique.

• Permet l'émulsion des triglycérides.

• Permet l'absorption des vitamines liposolubles (A D E K)

II. LITHOGENESE : Le calcul cholestérolique "C.Ch" est formé soit en totalité, soit en majeure partie par le cholestérol. La formation du C.Ch est due à une anomalie de solubilisation du cholestérol dans la bile. Le cholestérol insoluble dans l'eau, est soluble dans la bile grâce à son incorporation dans les micelles qu'il forme avec les

sels biliaires et la lécithine. C'est la théorie micellaire, communément admise pour expliquer la formation de C.Ch.

La lécithine et les sels biliaires sont responsables du maintient en solution du cholestérol biliaire. Ils ont la propriété de former des agrégats polymoléculaires dits micelles.

Donc, un excès de cholestérol ou un déficit en phospholipides ou en sels biliaires entraîne une sursaturation de la bile en cholestérol et provoque sa précipitation.

Admirand et Small ont représenté la composition lipidique de la bile (acides biliaires, cholestérol et phospholipides) sous forme d'un diagramme triangulaire où sur chaque coté, les 3 composantes sont en % de la concentration totale. Ainsi, la composition d'un échantillon de bile est représentée par un point unique situé à l'intersection des 3 pourcentages.

Lorsque la quantité du cholestérol dans la bile est sup à la quantité maximale pouvant être maintenue en solution grâce aux acides biliaires et aux phospholipides, la solution est dite sursaturée en cholestérol. Celui-ci peut alors précipiter en formant une solution lithogène (capable de former des calculs.)

Sur le diagramme, les limites de solubilité du cholestérol sont représentées par une ligne ABC. Au-delà se trouve la zone lithogène(sursaturation) où le cholestérol peut précipiter. Au-dessous se trouve lazone micellaire (saturation normale) Le point P, situé dans la zone micellaire représente un échantillon type d'une bile normale contenant 15% de phospholipides, 5% de cholestérol et 80% d'acides biliaires.

III. ROLE DE LA VESICULE : ™ Concentrer la bile (en absorbant 90% de l'eau) et la stocker. ™ Libérer la bile vers le duodénum après les repas.

La vidange vésiculaire est le résultat d'un médiateur vagal de contraction sur la vésicule et de relaxation du sphincter d'Oddi. La vagotomie tronculaire retarde donc la vidange de la vésicule. Chez la femme, la vésicule se vide plus lentement que chez l'homme. Une altération des fonctions vésicales (contractilité et

réabsorption) contribue à la formation du C.Ch de même que la stase vésiculaire secondaire à une gastrectomie totale, une vagotomie au jeûne et à l'obésité.

IV. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE :

A. Age: Le pic de fréquence de la lithiase biliaire est entre 40 et 60 ans. Très rarement avant 10 ans.

B. Sexe: La femme est plus souvent atteinte que l'homme. Les oestrogènes et progestérones semblent jouer un rôle dans la sursaturation de la bile en cholestérol outre la diminution de la motricité vésiculaire.

C. Obésité: La LB est 2 fois plus fréquentes chez les obèses (+ de 20% du poids idéal) du fait de l'augmentation de la 
synthèse du cholestérol. 

D. Régime alimentaire: A incriminer, les apports caloriques glucidiques et lipidiques excessifs et l'alimentation appauvrie en fibres végétales.

E. Médicaments hypocholestérolémiants: Clofibrate, indiqué pour la prévention de l'athérosclérose coronarienne et qui augmente le risque de LB de 1.5 à 5. Les contraceptifs oraux. La Cholestiramine (Questran*) indiqué dans le traitement des prurits des ictères, des diarrhées, du reflux duodéno-gastrique et de l'hypercholestérolémie.

F. Grossesse: pendant cette période, on incrimine la diminution de la sécrétion des acides biliaires ainsi que la réduction de la vidange vésiculaire.

G. Résection de la dernière anse intestinale: Lieu d'absorption des sels biliaires. Cette anomalie est aggravée par la 
Cholestiramine, prescrite pour traiter les diarrhées. 

H. Insuffisance pancréatique.

I. Facteurs génétiques et ethniques: Actuellement, on peut admettre une transmission génétique de l'anomalie de la
composition biliaire à l'origine de C.Ch. Ceci est observé grâce à l'étude des antécédents familiaux du malade. 

PATHOGENIE DE LA LITHIASE PIGMENTAIRE

Le calcul pigmentaire est formé de bilirubine et de ses dérivés.

Il s'observe dans les maladies hémolytiques où la bilirubine, produite en excès, est éliminée sous forme non-conjuguée dans la bile, favorisant sa précipitation. Cette hyperhémolyse est mieux objectivée dans la maladie de Minkowski – Chauffard.

PATHOGENIE DE LA LITHIASE CALCIQUE

L'augmentation de la concentration du calcium dans la bile en cas d'hyperparathyroïdie favorise la formation de lithiases calciques.