lundi 17 janvier 2000

LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS

Cours: LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS


I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
► L'eau totale représente 50 à 70% du poids total.
● Dans le compartiment cellulaire à 40%.
● Dans le compartiment extracellulaire à 20%
- 15% dans le secteur interstitiel.
- 5% dans le secteur vasculaire.
● Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3eme secteur pathologique tel pleurésie, ascite…)
► Les électrolytes sont répartis selon la loi de Gibbs Donnan d'électroneutralité: Cations = Anions.
– Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl + HCO3 + Protéines = Cations: exclusivement Na+.
– Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl + HCO3 = Cations: Na+.
– Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO3 + HPO4 + SO4 + Protéine = Cations: K+ + Mg2+.  
► Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sodé. La natrémie n'a aucun influence sur la volémie.
Les échanges entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(PFC – PFI) – (POP – POI)] F: flux hydrique, K: Constante, PFC: Pression hydrostatique capillaire, PFI: Pression hydrostatique interstitielle, POP: pression oncotique plasmatique, POI: pression oncotique interstitielle.
► Le volume cellulaire dépend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarité extracellulaire ou de l'osmolalité (Osmolarité: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalité: nombre de milliosmoles par 930g de plasma)

Les échanges entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarité: Osm = (2 Na2+) + (5 Glycémie) + (16 Urémie), sachant que l'urée diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrémie est le principal intervenant dans l'osmolarité, et à moindre degré au Glucose.

► L'équilibre entre entrées et sorties se fait grâce à des mécanismes régulateurs Pour le bilan hydrique: Les entrées sont régulées par la soif. Les sorties sont régulées par l'ADH. Pour le bilan sodé: C'est la filtration glomérulaire, la réabsorption proximale (branche descendante de Henlé) et distale (Aldostérone.)



II- DIAGNOSTIC POSITIF – TRAITEMENT

1 Déshydratation extracellulaire
Mécanisme ↓ capital sodé.
Cause Déficit en sel avec perte ∝ en eau.
Clinique
  • Pli cutané +++. 
  • Hypotonie des globes oculaires. 
  • Tachycardie. 
  • Collapsus voir état de choc. 
  • Asthénie. 
  • Oligurie → IRAF
Biologie Hémoconcentration: Hématocrite ↑ Protides ↑
IRAF: Urémie ↑ Créatininémie ↑
Etiologies
  • Défaut d'apport de sel → U.Na ↓ (régime sans sel prolongé…) 
  • Pertes digestives → U.Na ↓ (vomissements, diarrhée) 
  • Pertes cutanées → U.Na ↓ (hypersudation, brûlures, mucoviscidose…) 
  • Pertes urinaires → U.Na ↑ (insuffisance surrénalienne = diabète sodé, diurèse osmotique = Mannitol, Polyuries, tubulopathies, diurétiques non-surveillés…)
Traitement Symptomatologique:
Remplissage vasculaire, en cas de choc.
Apport de Na, NaCl ou HCO3Na à 10 – 20g de NaCl/jr  
Etiologique
En cas de diabète: Insuline. 
En cas d'insuffisance surrénalienne: Minéralo-corticoïdes. 
En cas de diarrhées infectieuses: Antibiotiques ou Antiseptiques intestinaux.
2 Déshydratation intracellulaire
Mécanisme ↑ natrémie.
Cause Fuite de l'eau hors de la cellule par hyperosmolarité extracellulaire.
Clinique
  • Soif +++ 
  • Chute pondérale +++ 
  • Sécheresse des muqueuses. 
  • Fièvre. 
  • Polypnée. 
  • Altération de la conscience → coma 
  • Asthénie.
Biologie Hyperosmolarité › 340 mEq/l 
Soit par hypernatrémie › 147 mEq/l 
Soit par hyperglycémie.
Etiologies Défaut d'apport d'eau.
Apport excessif de sel (administration de solutés hypertoniques.)
Pertes rénales d'eau (diabète insipide, diurèse osmotique.)  
Pertes cutanées d'eau (brûlures, hypersudation.)
Rétention de sel.
TraitementSymptomatologique:
Apport d'eau (sans sel) par voie digestive ou IV avec du S.S.Hypotonique à 4.5‰ si hyperglycémie et du S.G.Hypotonique à 2.5%,

Q = (0.6 Poids) (Natrémie/140 – 1)
Etiologique:
Coma hyperosmolaire: Insuline.
3 Hyperhydratation extracellulaire
Mécanisme ↑ capital sodé
Cause Surcharge en sel
Clinique
  • OEdèmes → épanchements.
  • Augmentation pondérale.
  • Surcharge vasculaire (HTA et OAP)
Biologie Hémodilution:
Hématocrite ↓
Protides ↓
Etiologies ● Apport excessif de sel → U.Na ↑ (iatrogène: Perfusion de SS, 1L de SSI à 9‰ = 151 mEq de Na et 1L de lactate de Na molaire = 1000 mEq. Perfusion de macromolécules)
● Défaut d'excrétion de Na → U.Na ↓ (Hyperaldostéronisme par insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale aiguë anurique, syndrome néphrotique et Hyperaldostéronisme primaire.)
Traitement Symptomatique:
Régime sans sel ‹ 250mg/jr.
Diurétiques natriurétique: Furosémide.
Elimination extrarénale: Dialyse péritonéale ou Hémodialyse.
Etiologique:
En cas d'insuffisance cardiaque: Tonicardiaques.
4 Hyperhydratation cellulaire
Mécanisme Hyponatrémie et hypo-osmolarité extracellulaire
Cause Surcharge en eau du fait de l'hypo-osmolarité extracellulaire
Clinique Syndrome d'intoxication par l'eau:
  • Absence de soif voir dégoût de l'eau. 
  • Nausées/vomissements. 
  • Langue et muqueuses humides. 
  • Crampes musculaires. 
  • Asthénie. 
  • Céphalées. 
Troubles neurologiques:
  • Altération de la conscience (obnubilation, torpeur voir coma ou convulsion.) 
  • Irritation pyramidale (ROT vif, Babinski…) 
Oligurie fréquente.
Biologie Hypo-osmolarité plasmatique ‹ 270 mOsm/l 
Par hyponatrémie ‹ 130 mMol/l (L'hypoglycémie est une urgence et l'hypo-osmolarité n'a pas le temps de s'installer.)
Etiologies Apport excessif d'eau (lavage gastrique à l'eau pur, Perfusion intempestive, Potomanie.)
Défaut d'excrétion d'eau (insuffisance rénale aiguë anurique, Syndrome d'anti-diurèse de Schwartz Barter avec sécrétion inappropriée d'ADH dans le cancer bronchique à petites cellules, Certaines affections neurologiques type porphyrie, polyradiculonévrite, tumeurs cérébrales, méningites, Ventilation artificielle)
Traitement Symptomatique
  • Restriction hydrique sévère à 500 ml/jr. 
  • Diurétiques osmotiques: Mannitol à 10 ou 20% en dehors d'une insuffisance rénale. 
  • Epuration extrarénale: Dialyse péritonéale ou Hémodialyse. 
  • En cas d'hyponatrémie sévère: SS.Hypertonique.  
Etiologique
En fonction de l'étiologie.

ASSOCIATIONS COMPLEXES
5 Déshydratation globale
Mécanisme Perte de sel avec perte plus importante d'eau.
Clinique Association des 2
Biologie - Hémoconcentration 
- Hyperosmolarité
Traitement Apport de sel et d'eau
6 Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire
MécanismePerte de sel avec apport excessif d'eau
CliniqueAssociation des 2
BiologieHémoconcentration
Hypo-osmolarité Hyponatrémie
EtiologiesErreur thérapeutique.
TraitementRestriction hydrique.
7Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation cellulaire
MécanismeSurcharge en sel avec pertes d'eau
CliniqueAssociation des 2
BiologieHémodilution.
Hyperosmolarité.
Hypernatrémie.
EtiologiesErreur thérapeutique
TraitementRégime sans sel strict.
Apport d'eau.

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