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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! lundi 17 janvier 2000

LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS

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Cours: LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS


I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
► L'eau totale représente 50 à 70% du poids total.
● Dans le compartiment cellulaire à 40%.
● Dans le compartiment extracellulaire à 20%
- 15% dans le secteur interstitiel.
- 5% dans le secteur vasculaire.
● Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3eme secteur pathologique tel pleurésie, ascite…)
► Les électrolytes sont répartis selon la loi de Gibbs Donnan d'électroneutralité: Cations = Anions.
– Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl + HCO3 + Protéines = Cations: exclusivement Na+.
– Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl + HCO3 = Cations: Na+.
– Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO3 + HPO4 + SO4 + Protéine = Cations: K+ + Mg2+.  
► Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sodé. La natrémie n'a aucun influence sur la volémie.
Les échanges entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(PFC – PFI) – (POP – POI)] F: flux hydrique, K: Constante, PFC: Pression hydrostatique capillaire, PFI: Pression hydrostatique interstitielle, POP: pression oncotique plasmatique, POI: pression oncotique interstitielle.
► Le volume cellulaire dépend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarité extracellulaire ou de l'osmolalité (Osmolarité: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalité: nombre de milliosmoles par 930g de plasma)

Les échanges entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarité: Osm = (2 Na2+) + (5 Glycémie) + (16 Urémie), sachant que l'urée diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrémie est le principal intervenant dans l'osmolarité, et à moindre degré au Glucose.

► L'équilibre entre entrées et sorties se fait grâce à des mécanismes régulateurs Pour le bilan hydrique: Les entrées sont régulées par la soif. Les sorties sont régulées par l'ADH. Pour le bilan sodé: C'est la filtration glomérulaire, la réabsorption proximale (branche descendante de Henlé) et distale (Aldostérone.)



II- DIAGNOSTIC POSITIF – TRAITEMENT

1 Déshydratation extracellulaire
Mécanisme ↓ capital sodé.
Cause Déficit en sel avec perte ∝ en eau.
Clinique
  • Pli cutané +++. 
  • Hypotonie des globes oculaires. 
  • Tachycardie. 
  • Collapsus voir état de choc. 
  • Asthénie. 
  • Oligurie → IRAF
Biologie Hémoconcentration: Hématocrite ↑ Protides ↑
IRAF: Urémie ↑ Créatininémie ↑
Etiologies
  • Défaut d'apport de sel → U.Na ↓ (régime sans sel prolongé…) 
  • Pertes digestives → U.Na ↓ (vomissements, diarrhée) 
  • Pertes cutanées → U.Na ↓ (hypersudation, brûlures, mucoviscidose…) 
  • Pertes urinaires → U.Na ↑ (insuffisance surrénalienne = diabète sodé, diurèse osmotique = Mannitol, Polyuries, tubulopathies, diurétiques non-surveillés…)
Traitement Symptomatologique:
Remplissage vasculaire, en cas de choc.
Apport de Na, NaCl ou HCO3Na à 10 – 20g de NaCl/jr  
Etiologique
En cas de diabète: Insuline. 
En cas d'insuffisance surrénalienne: Minéralo-corticoïdes. 
En cas de diarrhées infectieuses: Antibiotiques ou Antiseptiques intestinaux.
2 Déshydratation intracellulaire
Mécanisme ↑ natrémie.
Cause Fuite de l'eau hors de la cellule par hyperosmolarité extracellulaire.
Clinique
  • Soif +++ 
  • Chute pondérale +++ 
  • Sécheresse des muqueuses. 
  • Fièvre. 
  • Polypnée. 
  • Altération de la conscience → coma 
  • Asthénie.
Biologie Hyperosmolarité › 340 mEq/l 
Soit par hypernatrémie › 147 mEq/l 
Soit par hyperglycémie.
Etiologies Défaut d'apport d'eau.
Apport excessif de sel (administration de solutés hypertoniques.)
Pertes rénales d'eau (diabète insipide, diurèse osmotique.)  
Pertes cutanées d'eau (brûlures, hypersudation.)
Rétention de sel.
TraitementSymptomatologique:
Apport d'eau (sans sel) par voie digestive ou IV avec du S.S.Hypotonique à 4.5‰ si hyperglycémie et du S.G.Hypotonique à 2.5%,

Q = (0.6 Poids) (Natrémie/140 – 1)
Etiologique:
Coma hyperosmolaire: Insuline.
3 Hyperhydratation extracellulaire
Mécanisme ↑ capital sodé
Cause Surcharge en sel
Clinique
  • OEdèmes → épanchements.
  • Augmentation pondérale.
  • Surcharge vasculaire (HTA et OAP)
Biologie Hémodilution:
Hématocrite ↓
Protides ↓
Etiologies ● Apport excessif de sel → U.Na ↑ (iatrogène: Perfusion de SS, 1L de SSI à 9‰ = 151 mEq de Na et 1L de lactate de Na molaire = 1000 mEq. Perfusion de macromolécules)
● Défaut d'excrétion de Na → U.Na ↓ (Hyperaldostéronisme par insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale aiguë anurique, syndrome néphrotique et Hyperaldostéronisme primaire.)
Traitement Symptomatique:
Régime sans sel ‹ 250mg/jr.
Diurétiques natriurétique: Furosémide.
Elimination extrarénale: Dialyse péritonéale ou Hémodialyse.
Etiologique:
En cas d'insuffisance cardiaque: Tonicardiaques.
4 Hyperhydratation cellulaire
Mécanisme Hyponatrémie et hypo-osmolarité extracellulaire
Cause Surcharge en eau du fait de l'hypo-osmolarité extracellulaire
Clinique Syndrome d'intoxication par l'eau:
  • Absence de soif voir dégoût de l'eau. 
  • Nausées/vomissements. 
  • Langue et muqueuses humides. 
  • Crampes musculaires. 
  • Asthénie. 
  • Céphalées. 
Troubles neurologiques:
  • Altération de la conscience (obnubilation, torpeur voir coma ou convulsion.) 
  • Irritation pyramidale (ROT vif, Babinski…) 
Oligurie fréquente.
Biologie Hypo-osmolarité plasmatique ‹ 270 mOsm/l 
Par hyponatrémie ‹ 130 mMol/l (L'hypoglycémie est une urgence et l'hypo-osmolarité n'a pas le temps de s'installer.)
Etiologies Apport excessif d'eau (lavage gastrique à l'eau pur, Perfusion intempestive, Potomanie.)
Défaut d'excrétion d'eau (insuffisance rénale aiguë anurique, Syndrome d'anti-diurèse de Schwartz Barter avec sécrétion inappropriée d'ADH dans le cancer bronchique à petites cellules, Certaines affections neurologiques type porphyrie, polyradiculonévrite, tumeurs cérébrales, méningites, Ventilation artificielle)
Traitement Symptomatique
  • Restriction hydrique sévère à 500 ml/jr. 
  • Diurétiques osmotiques: Mannitol à 10 ou 20% en dehors d'une insuffisance rénale. 
  • Epuration extrarénale: Dialyse péritonéale ou Hémodialyse. 
  • En cas d'hyponatrémie sévère: SS.Hypertonique.  
Etiologique
En fonction de l'étiologie.

ASSOCIATIONS COMPLEXES
5 Déshydratation globale
Mécanisme Perte de sel avec perte plus importante d'eau.
Clinique Association des 2
Biologie - Hémoconcentration 
- Hyperosmolarité
Traitement Apport de sel et d'eau
6 Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire
MécanismePerte de sel avec apport excessif d'eau
CliniqueAssociation des 2
BiologieHémoconcentration
Hypo-osmolarité Hyponatrémie
EtiologiesErreur thérapeutique.
TraitementRestriction hydrique.
7Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation cellulaire
MécanismeSurcharge en sel avec pertes d'eau
CliniqueAssociation des 2
BiologieHémodilution.
Hyperosmolarité.
Hypernatrémie.
EtiologiesErreur thérapeutique
TraitementRégime sans sel strict.
Apport d'eau.

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