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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

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LE CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE


I-DEFINITION :


Le cœur pulmonaire chronique "CPC" se définit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire à des anomalies


fonctionnelles ou anatomiques du système respiratoire. Seront exclues de cette définition les conséquences VD des cardiopathies gauches et congénitales. L'hypertension artérielle pulmonaire "HTAP" précède la survenue du CPC. L'IC droite "ICD" peut se voir au-cours de l'évolution du CPC mais sa survenue n'est pas obligatoire. Après 50 ans, le CPC occupe la 3eme position parmi les affections cardio-vasculaires après les coronaropathies et l'HTA. 40% des broncho-pneumopathies chroniques obstructives ont un CPC.


II-PHYSIOPATHOLOGIE :



  • L'HTAP se définit par une pression artérielle pulmonaire moyenne "PAP" sup à 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg à l'effort.


  • La PAP = PAPO + (Dc x RAP) . PAPO étant la PAP d'Occlusion (pression capillaire pulmonaire "PCP"), Dc étant le
    débit cardiaque et RAP étant les résistances artérielles pulmonaires. Donc 3 mécanismes peuvent être à l'origine d'une
    HTAP :


  • Une augmentation de la PAPO; détermine une HTAP post-capillaire.


  • Une augmentation du Dc; détermine une HTAP de débit.


  • Une augmentation des RAP, détermine une HTAP pré-capillaire (cas du CPC.)


  • Dans le CPC, L'HTAP peut être générée en partie par l'augmentation du Dc mais essentiellement par l'élévation des RAP. Celle-ci peut être expliquée en partie par la polyglobulie mais surtout par la diminution du lit vasculaire pulmonaire, laquelle est liée:


  • Soit à une destruction du lit vasculaire pulmonaire, mais il faut une obstruction d'au moins 70 à 80% de ce dernier pour que s'installe une HTAP (recrutement de territoires vasculaires exclus au repos et distension des vaisseaux pulmonaires déjà perfusés.)


  • Soit et surtout, à une augmentation des résistances vasculaires par une atteinte anatomique et/ou des changements de réponse vasomotrice.


  • L'hypoxie est à l'origine de la modification fonctionnelle vasomotrice et structurelle. Hypertrophie de la media et prolifération musculaire lisse qui pérennise ainsi l'HTAP.


  • Le retentissement sur le VD passe par 3 phases:


  • Adaptation du VD avec hypertrophie et dilatation.


  • Dysfonction du VD (systolique et diastolique.)


  • IVD.


III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :


Les principales entités retrouvées en fonction des étiologies sont:



  • L'artériopathie pulmonaire plexogénique.


  • L'artériopathie thrombotique.


  • L'artériopathie hypoxique.


IV-DIAGNOSTIC POSITIF :


Les signes d'HTAP étant peu spécifiques au début, Le diagnostic est volontiers tardif.


A-Signes fonctionnels :




La dyspnée d'effort est le signe le plus précoce. Elle est quasi-constante.



L'asthénie.



Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP sévères.



L'hémoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes.
B-Signes physiques : On les distingue en 4 groupes:


Les signes d'HTAP:




Eclat de B2 au foyer pulmonaire.



Clic d'éjection pulmonaire.



Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.


Les signes d'HVD:




Signe de Harzer positif.



Galop présystolique (B4)


Les signes de DVD:


✵Souffle systolique d'insuffisance tricuspide.


Les signes d'IVD:




Les signes cardiaques:



Tachycardie.



Galop protodiastolique (B3)



Les signes périphériques:



Hépatomégalie.



Turgescence des jugulaires.



Œdèmes des membres inférieurs.



Oligurie.


CExamens paracliniques :
1-Examens non invasifs :


a-L'ECG : Il est spécifique mais peu sensible:


➪ Les signes d'HVD:




Axe de QRS dévié à droite.



Onde R prédominante en V1 et onde S dominante en V5.



Troubles de repolarisation en V1–V3.



Bloc incomplet droit.


➪ Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD":


✵ Onde P pulmonaire (pointue, sup à 2.5 mm en D2)


bLa radiographie thoracique : La sensibilité et la spécificité sont médiocres en cas d'HTAP modérée. Elle
retrouve:



  • Les signes de l'affection causale.


  • Les signes d'HTAP:




Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche.



Diamètre de l'artère lobaire inférieure sup à 16 mm dans le cliché de face.



Egalisation de la vascularisation des lobes supérieur et inférieur.



Réduction de la vascularisation périphérique (HTAP pré-capillaire.)


➪ Les signes de DVD:




Elargissement de la silhouette cardiaque.



Comblement de l"espace clair retro-sternal sur le cliché de profil.


c-L'échographie et le Doppler cardiaque :




L'écho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver:



Une DVD avec élévation du rapport Diamètre télédiastolique du VD / Diamètre télédiastolique du VG.



Une hypertrophie de la paroi libre du VD.



L'écho TM sigmoïdienne postérieure retrouve une disparition de l'onde a.



L'écho élimine une cardiopathie gauche ou congénitale.



L'échocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intéressant pour le diagnostic d'une HTAP:



Estimation de la PAP systolique par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide.



Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu à partir du jet d'une insuffisance pulmonaire.


dL'IRM : C'est un examen coûteux mais qui permet chez un broncho-pneumopathe l'appréciation précise de
l'architecture du VD.


2-Examens invasifs :
a-Le cathétérisme cardiaque droit :


✵ Affirme l'existence d'une HTAP et apprécie sa sévérité (généralement par sonde deSwan Ganz.)
HTAP: PAP sup à 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg à l'effort.
De type pré-capillaire: PAP – PAPO sup à 9 mmHg et RAP sup à 3.6 UI.


b-Les dosages oxymétriques : Permettent:


✵ La recherche d'un shunt gauche – droit.


V-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : A-Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication fréquente des IRC: 1-IRC obstructives :




La bronchite chronique. ✵ L'emphysème.



L'asthme à dyspnée continue.


2-IRC restrictives :


Avec atteinte pulmonaire:




Séquelles de tuberculose. ✵ Silicose (pneumoconiose.)



Fibrose sarcoïdosique. ✵Collagénose (sclérodermie, polyarthrite.)



Fibrose pulmonaire primitive.


Avec poumon normal :




Atteinte neuromusculaire (Ex: séquelles de poliomyélite, de myopathies.)



Atteinte ostéo-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.)



Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatérale grave.)


3-IRC mixtes :


✵ Dilatation de bronches grave. ✵ Sarcoïdose.


4-IRC centrales :




Hypoventilation alvéolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.)



Syndrome d'apnée du sommeil.


B-Les vascularites pulmonaires :


✵ Les maladies du système (Ex: Sclérodermie, LED.) ✵La maladie de Takayasu.


C-L'HTAP post-embolique : Secondaires à des EP à répétition, parfois passants inaperçues, le point de départ est habituellement des veines profondes des membres inférieurs. Le diagnostic est apporté par l'angiographie pulmonaire. Il faut systématiquement faire une exploration des veines profondes des membres inférieurs et de la veine cave inférieures.


D-L'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'élimination.


VITRAITEMENT :



  • L'oxygénothérapie de longue durée (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathes chroniques
    quand la PaO2 est inf à 55mmHg ou inf à 65mmHg en cas d'HTAP surajoutée. L'idéal est d'obtenir une PaO2 sup à
    65mmHg en réglant le débit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn.


  • Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf dans certaines formes histologiques des HTAP
    primitives. On préconise les inhibiteurs calciques.


  • Les anticoagulants sont indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives.


  • Le traitement de l'IVD:




Traitement diurétique surtout Spironolactone en cas d'œdèmes.



Faire si nécessaire des saignées.



Donner en cas de poussée, quelle que soit l'étiologie de l'HTAP, des anticoagulants.



  • L'interruption de la veine cave inférieure est parfois nécessaire dans le CPC post-embolique.


  • La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne réfractaire et post-embolique sévère ne répondant pas à la chirurgie.

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