Cours Neuro AVC HEMORRAGIQUES

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX HEMORRAGIQUES

LES HEM ORRAGIES CEREBRALES 

I-DEFINITION :

Formant 10% des AVC, l'AVC hémorragique est un saignement au sein du parenchyme cérébral, isolé ou associé à un saignement dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans le système ventriculaire.

Clinique: Le début est brutal avec

1. Céphalées.

2. Vomissement.

3. Déficit neurologique avec troubles de la vigilance.

4. Crises épileptiques partielles ou généralisées, retrouvées dans 20% des cas.Scanner cérébral: Objective une hyperdensité et précise la localisation, le volume et le retentissement sur les ventricules

(effet de masse J passage du sang dans les ventricules J hydrocéphalie.) Une hémorragie abondante avec inondation ventriculaire entraîne un coma dont l'évolution est fatale.

➨L'HEMORRAGIE CAPSULO-LENTICULAIRE: Se manifeste par

1. Une hémiplégie globale ou proportionnelle. 3. Une aphasie de Broca.

2. Une déviation de la tête et des yeux. 4. Des troubles sévères de la vigilance.

• L'HEMORRAGIE DU TRONC CEREBRAL: Elle est grave et mortelle.

• L'HEMORRAGIE CEREBELLEUSE: Se manifeste par

1. Des céphalées. 3. Des vertiges.

2. Des vomissements. 4. Une ataxie aiguë.

II-ETIOLOGIES :

A. L'HTA: 80% des cas, elle entraîne une rupture artérielle, des micro-anévrismes et une des artères 
cérébrales de petit calibre et de l'artère perforante. 

B. Les malformations vasculaires cérébrales.

C. Les troubles de la coagulation (traitement anticoagulant, certaines hémopathies.)

D. L'angiopathie amyloïde cérébrale, chez le sujet de plus de 70 ans.

E. Les tumeurs cérébrales (hémorragie intratumorale.)

LES HEMATOMES INTRACEREBRAUX

I-L'HEMATOME CAPSULO-LENTICULAIRE : 40 à 50% des cas, se manifeste par

1. Un déficit moteur global ou proportionnel. 2. Une déviation conjuguée de la tête et des yeux. Si le saignement est important, on aura un tableau dramatique avec compression du tronc cérébral. Les lésions les plus limitées ont une évolution meilleure.

II-L'HEMATOME THALAMIQUE : 10 à 20% des cas, se manifeste par

1. Hémi ou hypoesthésie controlatérale à la lésion. 2. Hémianopsie latérale homonyme.

III-L'HEMATOME LOBAIRE : 30 à 40% des cas. Il n'a pas de localisation spécifique ni de sémiologie typique.

IV-L'HEMATOME PROTUBÉRANTIEL : 5% des cas, débute souvent par

1. Des vertiges avec 2. Vomissements.
   Suivi rapidement par 
   

2. Une tétraplégie et 4. Un état de coma.

V-L'HEMATOME CEREBELLEUX : 10% des cas, se manifeste initialement par

1. Des troubles de l'équilibre. 2. Des céphalées.

2. Des vomissements. 4. Une dysarthrie.

3. Des troubles de la déglutition.
   L'évolution se fait en fonction de la compression du tronc cérébral. 
   

LES M ALFORM ATIONS VASCULAIRES CEREBRALES I-LES ANEVRISMES :

C'est la dilatation localisée de la paroi d'une artère cérébrale siégeant le plus souvent au niveau d'une bifurcation artérielle et prédomine sur le polygone de Willis. Le risque majeur est la rupture de l'anévrisme.

Les anévrismes non-rompues se manifestent par une sémiologie compressible

1. Au niveau du sinus caverneux par l'atteinte des nerfs III, IV, V et VI.

2. Au niveau juxta-clinoïdien par l'atteinte du nerf II avec atrophie optique unilatérale.

3. Au niveau supra-clinoïdien en simulant une tumeur sellaire.

4. Malformation vertébro-basilaire.

II-LES ANGIOMES :

Ce sont des malformations congénitales artério-veineuses dues à la persistance de communications entre artères et veines en l'absence de capillaires (shunt.)

Les angiomes non-rompus se manifestent par

1. Des épilepsies, la moitié des cas présente des crises focales ou à début focal et secondairement généralisées.

2. Une hémicrânie fixe survenant toujours du même coté.

3. Une hémiplégie.

4. Des troubles psychiques avec affaiblissement intellectuel très évocateur.

III-LES HEMORRAGIES MENINGEES :

Définition: C'est l'éruption du sang dans l'espace sous-arachnoïdien, le plus souvent due à la rupture d'un anévrisme artériel. Elle est ainsi dite primaire ou secondaire lorsque le sang se réponds du parenchyme cérébral dans l'espace sousarachnoïdien.

Anatomie pathologique:

• Lésions méningées: En macroscopie, les espaces sous-archnoïdiens sont d'aspect rouge sombre remplis d'un mélange de LCR hémorragique. En microscopie, les lésions arachnoïdiennes résultent d'une exsudation sanguine avec réaction inflammatoire.

• Lésions cérébrales: Soit mal limitées avec inondation ventriculaire, soit encapsulées, c'est l'hémorragie cérébrale.

• Nécrose cérébrale avec infarctus encéphalique: Siége au voisinage mais aussi à distance de l'artère rompue. Elle est secondaire à un vasospasme.

• Hydrocéphalie aiguë: Due à un obstacle à l'écoulement du LCR dans les citernes. L'obstacle est un caillot de sang en rapport avec une fibrose adhésive.

Physiopathologie: 
-Modification du débit sanguin et du métabolisme cérébral. 
-Modification de la pression intracrânienne et de l'hydraulique du LCR (HIC par hydrocéphalie.) 

- Modifications hypothalamiques. 
-Vasospasme, conséquence la plus fréquente et la plus grave de la rupture d'un anévrisme. 
-Rétrécissement du calibre artériel et de l'histologie de la paroi artérielle. Sa gravité réside dans la possibilité d'une 

ischémie d'aval. Il survient vers le 4^eme et le 5^eme jour après une hémorragie méningée. 
Diagnostic clinique: Le début est brutal, frappant un sujet jusque-là en bonne santé. 
Les facteurs favorisant sont 

• Effort violent. • Accès de soleil.

• Rapports sexuels. • Excès de colère.

• Défécation. 
  L'hémorragie peut être d'apparition spontanée se manifestant par 
  

1. Céphalées brutales et violentes occipitales ou occipito-nucales. 
   Il peut s'y associer 
   

2. Nausées/vomissements. 3. Troubles visuels à type de brouillard.

3. Confusion. 5. Crises convulsives généralisées.

4. Perte de connaissance.

La phase d'état s'installe en 48^Hrs et comporte 
™ Un syndromed'HIC avec 

1. Céphalées. 2. Vomissements. 3. Troubles visuels. ™ Un syndromeméningé avec

1. Raideur de la nuque (position en chien de fusil.)

Mais aussi 1) Troubles de la conscience. 2) Troubles végétatifs à type d'hyperthermie (38 – 39°) et modification du pouls.

Formes cliniques:

• Formes frustes: avec céphalées minimes et épistaxis méningé.

• Formes trompeuses: Débutant par des convulsions avec perte de connaissance et contusions.

• Formes particulières: Paralysie de la III^eme paire crânienne par anévrisme de l'artère communicante postérieure.

• Formes tardives: La ponction lombaire confirme le diagnostic en révélant un liquide jaunâtre xantochromique.

• Formes graves: Avec altération rapide de la conscience entraînant le décès. 
  Diagnostic paraclinique: 
  

™ Scanner cérébral: De grande valeur diagnostique, il confirme l'hémorragie qui se traduit par une hyperdensité 
superficielle +/- diffuse, effaçant les sillons corticaux et remplissant les citernes de la base du crâne et les vallées 
sylviennes. Cette image disparaît au 8^eme jour. Sa présence au-delà témoigne d'un resaignement. 

™ Ponction lombaire: Révèle un liquide hémorragique hypertendu, incoagulable et uniformément rouge sur les 3 tubes. ™ Artériographie: Réalisée avant le 4^eme jour ou après le 10^eme jour pour éviter le risque de vasospasme. Diagnostic étiologique:

1. oCausesvasculaires: anévrysme dans 60 à 70% des cas et angiome dans 6% des cas.

2. oTraumatismescrâniens.

3. oAngiopathiehypertensive: Due à l'HTA.

4. oMoya– Moya (artériopathie.)

5. oAngéites: LED, maladie de Takayashu.

6. oCausestumorales.

7. oTroublesde l'hémostase.

Diagnostic différentiel: Se pose avec les autres syndromes méningés 
9 Méningite. 

EVOLUTION – COMPLICATIONS – PRONOSTIC :

• Complications liées à l'anévrisme: Resaignement.

• Complications liées à l'hémorragie: Vasospasme et hydrocéphalie.

TRAITEMENT DE TOUTES LES HEMORRAGIES : ¾ Traiter les céphalées par les antalgiques. ¾ Lutter contre l'épilepsie par les antiépileptiques. ¾ Lutter contre l'œdème par les anti-œdémateux de type Mannitol et Corticoïdes. ¾ Lutter contre l'hypovolémie par le remplissage jusqu'à une PVC de 8 ou 10 cm d'eau. ¾ Si HTA, traitement antihypertenseur sans trop faire baisser les chiffres.