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News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! dimanche 2 janvier 2000

Cours LES ANEMIES HEMOLYTIQUES

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LES ANEMIES HEMOLYTIQUES

LA DRÉPANOCYTOSE I-DEFINITION :

La drépanocytose est une anémie hémolytique congénitale chronique caractérisée par la présence d'hématies falciformes dites drépanocytes en cas de diminution de la PO2.

L'anomalie biochimique est une substitution de la Glycine par une Valine en position ε sur le segment A de la chaîne β de l'hémoglobine donnant une Hb anormale dite Hb s (sikla.)

II-EPIDEMIOLOGIE :

La drépanocytose touche 5 à 20% de la population originaire d'Afrique centrale et occidentale.

La forme homozygote est une forme très rare se révélant à la petite enfance par une altération de l'état général ou par des manifestations particulières fébriles des mains et des pieds.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

  1. Syndromeanémique.

  2. Ictère hémolytique
    Crisesvasculo-occlusivesavec 

  1. Douleurs abdominales (thromboses artérielles au niveau de l'abdomen.)

  2. Douleurs osseuses très importantes (thromboses artérielles au niveau de l'os.)

  3. Splénomégalie chez l'enfant qui disparaît lorsque l'enfant grandit (thrombose artérielle au niveau de la rate.)

  4. Les thromboses artérielles peuvent également siéger au niveau des reins, de la rétine, des poumons et du mésentère.

IV-EVOLUTION :

L'évolution se fait vers la chronicité.

Chez la ♀, les grossesses sont souvent mal-tolérées du fait de l'hémolyse.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. H émogramme: Révèle 
-Une anémie normochrome, normocytaire et régénérative. 

B. Frottissanguin: Permet de mettre en évidence les drépanocytes.

C. Electrophorèsede l'hémoglobine: Permet de mettre en évidence l'Hb ss(homozygote) et de faire l'enquête 
familiale pour le dépistage. 

D. Dosagede la bilirubinelibre: Elevée.

VI-FORMES CLINIQUES :

A. LES FORMES HETEROZYGOTES AS: Sont arégénératives.

B. LES DOUBLES HETEROZYGOTES Hb s + THALASSEMIE.

C. LA THALASSO-DREPANOCYTOSE: Associée à une hémoglobulinocytose.

VII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se pose avec Le RAA. 9 L'ostéomyélite aiguë.

VIII-TRAITEMENT – PREVENTION :

A. Traitement symptomatique: ¾ Prévenir et traiter toute infection par la vaccination et les soins dentaires. ¾ Traiter les crises aiguës par les antalgiques et la réhydratation par voie parentérale. ¾ Traiter l'anémie sévère mal-tolérée par la transfusion ou les échanges transfusionnels. ¾ Traiter la carence en folates par l'administration de folates et d'Hydroxyurée (Hydréa*) pour diminuer la fréquence des

crises. 
¾ Traiter l'hypoxie par oxygénothérapie. 
¾ Traiter la déshydratation par la perfusion de sérum salé, glucosé, bicarbonaté pour éviter l'acidose respiratoire. 
¾ Faire des hémocultures avec antibiogramme. 

B. Prévention:

¾ Puisqu'il s'agit d'une maladie génétique, la prévention doit se baser sur le diagnostic prénatal par étude de l'ADN. 
Lorsqu'un embryon est reconnu comme étant homozygote, une interruption de la grossesse doit être proposée. 

LES SYNDROMES THALASSEMIQUES

I-DEFINITION :

Les syndromes thalassémiques sont des anomalies constitutionnelles caractérisées par la diminution du taux de synthèse d'une ou de plusieurs chaînes d'Hb.

La diminution de la synthèse de la chaîne β définit la β thalassémie homozygote ou maladie de Cooley.

On définit la βthalassémie par l'absence de synthèse de chaînes d'Hb et la βpar une petite production.

La βthalassémie représente 10% des syndromes thalassémiques, elle débute dès l'enfance avec altération de l'état général due à une anémie microcytaire hypochrome et hypersidérémique modérément régénérative justifiant une électrophorèse de l'Hb.

II-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

  1. Faciès mongoloïde avec retard staturo-pondéral.

  2. Modifications du squelette en rapport avec l'hémolyse chronique.

  3. Infections à répétition.

  4. Absence de splénomégalie.

  5. Parfois, hémochromatose secondaire à des transfusions répétées ou à une érythropoïèse inefficace.

III-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. H émogramme: Révèle 
-Une anémie microcytaire hypochrome hypersidérémique. 

B. Dosagede la bilirubinelibre: Augmentée du fait de l'hémolyse.

C. Electrophorèsede l'Hb: Révèle 
-Une absence de l'Hb A remplacée par des quantités variables d'Hb A2 et F.
-Une distribution hétérogène de l'Hb F.

IV-EVOLUTION : L'évolution est mortelle avant l'age de 20 ans.

V-TRAITEMENT – PREVENTION :

A-Traitement symptomatique
¾ Transfusion de globules rouges phénotypés, de plaquettes et de leucocytes. 
¾ Diminuer le taux de fer sérique par les chélates de type Désferal ou Déferiprone. 
¾ Greffe de la moelle osseuse dans les formes sélectives. 
¾ Thérapie génique. 

B-Prévention
¾ Repose sur le diagnostic prénatal des formes homozygotes. 

2 comments :

  1. c pas mal; bref et clair; exactement ce qu'il faut pour quelqu'un de préssé.merci

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  2. C'est bien car il y de l'essentiel.

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