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News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! dimanche 2 janvier 2000

Cours LA PHYSIOLOGIE DE HEMOSTASE

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LA PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE

I-DEFINITION : L'hémostase est l'ensemble des mécanismes physiologiques visant à prévenir toute hémorragie spontanée et permettant l'arrêt du saignement après rupture vasculaire. On distingue 2 aspects d'hémostase:

D L'hémostase continue ou permanente: Qui assure le maintient du sang fluide à l'intérieur des vaisseaux intacts et 
prévient tout saignement spontané grâce à l'intégrité et à l'imperméabilité de la paroi vasculaire et grâce aux plaquettes 
qualitativement et quantitativement normales.

D L'hémostase correctrice ou réactionnelle: Qui assure l'arrêt du saignement après lésion des petits vaisseaux. Par contre, une lésion d'un gros vaisseau nécessite une hémostase chirurgicale.

II-PHYSIOLOGIE – EXPLORATION DE L'HEMOSTASE :

A. L'HEMOSTASE PRIMAIRE ou TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIREDéfinition: Assure l'occlusion de la brèche vasculaire par la formation du thrombus blanc (thrombus plaquettaire ou clou plaquettaire.)

Facteursintervenants: -La paroi vasculaire avec ses 3 tuniques (intima, média et adventice) par vasoconstriction. -Les plaquettes (thrombocytes) Vn entre 150.000 et 400.000/mm3, durée de vie 8 à 12 jours.

Mécanism es:

1. La phase vasculaire:

  • La brèche vasculaire provoque une vasoconstriction réflexe qui entraîne le rapprochement des berges de la plaie et le ralentissement du courant sanguin favorisant la margination des plaquettes.

  • Cette vasoconstriction réflexe est favorisée par la libération de la Sérotonine lors du release plaquettaire.

2. La phase plaquettaire:

  • Les plaquettes adhérent au collagène sous-endothéliale mis à nu par la brèche vasculaire grâce au Facteur de 
    Willebrand (VIII). 

  • L'adhésion plaquettaire déclenche la synthèse de Thromboxine plaquettaire, induisant la contraction des FML vasculaires et de Prostaglandines, puissant agent agrégant et provoque également la libération d'ADP et de Céphaline plaquettaire (III)

  • L'agrégation des plaquettes entre elles se fait grâce à l'ADP libéré par les GR, les plaquettes et les cellules 
    endothéliales lésées. 

  • Cette adhésion devient irréversible sous l'action de la Thrombine qui apparaît aussitôt autour des plaquettes par activation du système intrinsèque sous l'effet du collagène et du système extrinsèque, les GR et les cellules endothéliales lésées libérant la Thromboplastine tissulaire.

  • Simultanément, les plaquettes libèrent leur contenu dans la réaction de release après avoir subis une métamorphose visqueuse. Les substances libérées sont l'ADP, l'ATP et la Sérotonine.

  • La 2eme phase de release est provoquée par la Thrombine dont le site récepteur est la thrombosthénime qui se

contracte et expulse la totalité des granules, le facteur III et les enzymes hydrolytiques. Exploration:

    1. Letem ps desaignem ent: C'est un test global explorant l'hémostase primaire. 2 méthodes sont utilisées 
      ™ Méthode de Duke: Consiste à inciser la partie centrale du lobule de l'oreille sur 5mm de long et 2mm de profondeur, 
      recueillir le sang toutes les 30 sec jusqu'à l'arrêt du saignement. Le TS normal étant inf à 5 mn. 

    2. ™ Méthode d'Ivy: Consiste à inciser l'avant-bras sur 4mm de long et 2mm de profondeur sous une pression de 40mmHg, recueillir le sang toutes les 30 sec jusqu'à l'arrêt du saignement. Le TS normal étant inf ou égal à mmHg.
  1. La num ération desplaquettes: Vn entre 150.000 et 400.000/mm3

  2. L'étude de la fonction plaquettaire: Utilisée en cas de suspicion d'une thrombopathie par l'étude de l'adhésivité et de l'agrégabilité plaquettaire à divers inducteurs.

  3. Autresexam ens
    ™ Appréciation des plaquettes sur frottis au doigt. 
    ™ Appréciation de la rétraction du caillot (Vn entre 50 et 90%)
    ™ Appréciation de la fragilité des vaisseaux parle signe du lacet ou de la ventouse. 

B. L'HEMOSTASE SECONDAIRE ou COAGULATION:

Définition: C'est le passage du sang de l'état liquide à l'état de gel par la formation du thrombus rouge après précipitation du Fibrinogène plasmatique soluble en un réseau de Fibrine insoluble constituant l'armature du caillot sur lequel se fixent les plaquettes et les leucocytes.

Facteursintervenants
-Le Fibrinogène (I) (synthèse hépatique.)
-La Prothrombine (II) (synthèse hépatique et vit K-dépendante.)
-La Thromboplastine tissulaire ou facteur tissulaire (III
-Le Ca (IV) 
-La Proaccélérine (V) (synthèse hépatique.)
-La Proconvertine (VII) (synthèse hépatique et vit k-dépendante.)
-Le facteur antihémophilique A (VIII)
-Le facteur antihémophilique B (IX) (synthèse hépatique et vit k-dépendant.)
-Le facteur de Stuart (X) (synthèse hépatique et vit K-dépendant.)

-Le facteur rosenthal (XI
-Le facteur Hageman (XII) 
-Le facteur sensibilisant la Fibrine (XIII) 
Les facteurs II, V, VII et X font partis du système prothrombinique. 
Mécanism e

1. La formation de la prothrombinase: La prthrombinase est un complexe enzymatique permettant la transformation de la Prothrombine en Thrombine. Sa formation se fait selon 2 voies: ™ La voie endogène: Fait intervenir des précurseurs plasmatiques et plaquettaires.

  • Le contact avec une active le facteur XII.

  • Ce dernier transforme la Prékallicréine en Kallicréine.

  • Cette dernière active le facteur VII. Il s'ensuit une cascade de réactions enzymatiques aboutissant à la formation d'un complexe IX–III, IV–VIII.

La voie exogène: Les tissus lésés libèrent le facteur tissulaire qui amorce la coagulation. La thromboplastine tissulaire comprend une fraction protéique qui réagit avec le facteur VII en présence du Ca et une fraction lipidique ou Céphaline FP III.

2. La thrombinoformation:

  • La Prothrombine est activée en Thrombine (IIa) sous l'action de la prothrombinase.

  • Les premières traces de Thrombine formées activent les étapes initiales de coagulation.

  • La Thrombine est par ailleurs un agent inducteur de l'agrégation et de la sécrétion plaquettaire. Elle assure aussi l'activation du facteur XIII en présence du Ca.

  • L'antithrombine III est une substance capable de neutraliser la Thrombine en excès dans un phénomène de régulation physiologique et dont le déficit expose aux thromboses.

3. La fibrinoformation:

  • La Thrombine transforme le Fibrinogène en Fibrine soluble.

  • Le gel initial de Fibrine est stabilisé sous l'action du facteur XIII en Fibrine insoluble. Exploration:

  1. Le tem psde Quick: Explore la voie exogène et étudie les facteurs du complexe prothrombinique (II, V, VII et X) Tout écart de plus de 2 sec par rapport au témoin est pathologique. Il est également exprimé en % et il est pathologique si inf à 70% du temps de prothrombine.

  2. Le tem psdecéphalineKaolin ou activée "TCK ou TCA": Explore la voie endogène et étudie les facteurs I, II, V, VIII, IX, X, XI et XII. Le temps normal est entre 45 et 90 sec et tout écart de plus de 10 sec par rapport au témoin est pathologique.

  3. Autresexam ens: ™ Le temps d'Howell: Utilisé pour la surveillance d'une héparinothérapie où une hypocoagulabilité efficace est obtenue

quant il est sup à 2 ou 3 fois la normale. 
™ Le dosage du Fibrinogène. 
™ Le temps de reptilase: Utilise un sérum de venin qui est insensible à l'Héparine. 
™ Le thromboélastogramme: Explore toute la coagulation. 

C. LA FIBRINOLYSEDéfinition: C'est un processus physiologique permettant la dissolution du caillot de Fibrine par l'action d'une enzyme

protéolytique dite Plasmine et reperméabilisation du vaisseau. Mécanism es:

  1. Activation du Plasminogène en Plasmine sous l'effet d'activateurs sanguins (Kallicréine) tissulaires (Kinases) ou 
    exogènes thérapeutiques (Streptokinase et Urokinase.) 

  2. Il existe également des inhibiteurs de cette activation et des antiplasmines pour former un système complexe d'équilibre à l'état normal.

  3. La Plasmine dégrade la Fibrine et donne des produits de dégradation de la Fibrine "PDF" Exploration:

  1. Le tem psde lysedu caillot des euglobulines.

  2. Le dosagedesPD F.

  3. Larecherchedecom plexessolubles.

  4. Le dosagedu fibrinogène.

  5. Le dosagedu Plasminogène.


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