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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

Cours INFARCTUS DU MYOCARDE

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L'INFARCTUS DU MYOCARDE

I-DEFINITION : L'IDM est dû à la nécrose du myocarde (d'origine ischémique) dont l'atteinte dépasse 2 cm2. C'est une occlusion coronaire par un thrombus s'installant sur une plaque athéromateuse compliquée. C'est la complication évolutive la plus grave de l'insuffisance coronaire, il met en jeu le pronostic vital. Ce pronostic a été considérablement amélioré grâce à la thrombolyse et aux méthodes de revascularisation.

II-ETIOLOGIE : Les cardiopathies ischémiques "CI" sont l'ensemble des altérations myocardiques provoquées par les lésions athéroscléreuses des artères coronaires. Les facteurs favorisant ces CI:

A-Facteurs innés:
  • Le sexe. ➪ L'hérédité.

  • L'age. ➪Le diabète sucré.
    B-Facteurs acquis:

  • Lésions athéromateuses débutant tôt dans la vie (latentes.)

  • Anomalies lipidiques tel l'hypercholestérolémie totale et surtout LDH.

  • HTA qui accroît le risque de 3 fois.

  • Tabagisme.

  • Sédentarité.

  • Excès pondéral.

  • Ainsi que la classe socioprofessionnelle, le stress, le profil psychologique et les facteurs héréditaires.
    C-Manifestations cliniques des CI:


L'angine de poitrine ou angor: C'est une ischémie myocardique transitoire par une ou plusieurs sténoses coronaires avec phénomène thrombotique ou spastique.

L'IDM: Soit inaugurale, soit secondaire à l'angor.

 La mort subite.



L'IVG: Apparaissant au stade terminal de l'évolution d'une I.Cor.

L'ischémie myocardique silencieuse ou indolore.

III-PHYSIOLOGIE – ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les causes de l'IDM:



  • Une oblitération thrombotique. ➨Un gonflement de la plaque.

  • Un spasme coronaire. ➨Une embolie cruorique ou calcaire, rare.
    Le support de l'IDM est:



L'artère coronaire droite.

L'artère IVA.

L'artère circonflexe.

Les artères diagonales.
Les conséquences de l'IDM :



  • La mort cellulaire nécrosée, 40% à la 1ere heure, 60% à la 3eme heure et 100% à la 6eme heure.


    • La perturbation électrophysiologique: Les perturbations de l'ECG sont secondaires aux perturbations ioniques

    • cellulaires et à l'évolution de l'ischémie. On note: -Des troubles du rythme. -Des troubles de l'excitabilité par augmentation de l'automaticité ou apparition de circuits de réentrée (TV, VF.) -Des troubles de la conduction avec BB ou BAV.

  • La dégradation de la fonction myocardique d'autant plus sévère que l'IDM est plus étendu. Elle se révèle par des anomalies de la cinétique segmentaire du VG avec hypo puis akinésie voir une dyskinésie du VG. La compliance du VG altérée entraîne une augmentation de la pression télédiastolique du VG avec OAP.

IV-CLINIQUE : Elle est aisé dans les formes typiques hyperalgiques. A-Circonstances de survenue:



Brutalement pendant le sommeil, en dehors de l'effort.

Inaugural dans 40% des cas

Chez un coronarien connu dans 60% des cas.

Avec antécédents de syndrome de menace (angor de novo, de repos, d'effort oucrescendo.)
B-Diagnostic positif: Se fait par l'association de:
1-Douleur: Rétrosternale, constrictive, angoissante, aux irradiations classiques (cou, mâchoire inférieure, bras et poignets.) D'apparition spontanée, parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress.
2-Signes fonctionnels associés:
-Sueurs.-Troubles digestifs (nausées/vomissements.)
-Lipothymies. -Agitation.

3- Examen clinique: Apporte peu au diagnostic, il sert à rechercher les complications de l'IDM:
-Galop.-Souffle de régurgitation.


-Généralement une HyperTA pendant la phase aiguë.
-
Signes d'IC droite congestive.-Fièvre modérée, constante d'apparition retardée après 24 heures.
L'auscultation pulmonaire révèle des signes de stase (œdème pulmonaire), ce sont les 4 stades de Killip:

-
Killip 1: Absence de râles. - Killip 3: Râles dans les 2 champs.
- Killip 2: Râles aux 2 bases pulmonaires. - Killip 4: Choc cardiogénique.
4-ECG à la phase aiguë: Confirme le diagnostic, les signes électriques font face au territoire de l'atteinte myocardique.



  • Le 1er signe est trompeur, c'est l'ischémie sous-endocardique avec sus-décalage de ST.
  • La lésion sous-épicardique englobant l'onde T et réalisant la classique onde de pondée.
  • La nécrose réalise une onde Q large et profonde entre la 3eme et la 6emeheure avec parfois:
  • Régression incomplète du sus-décalage de ST et
  • Négativation de l'onde T.
    L'évolution électrique est influencée par les thérapeutiques de revascularisation.
    L'ECG permet le diagnostic topographique de l'IDM. Il existe toujours des "signes en miroir".
    Il peut mettre en évidence des troubles du rythme ou de la conduction nécessitant un traitement d'urgence.

5-Topographie des lésions:



  • V1, V2 et V3: IDM antéro-septal. ➪ D1, AVL et V5 et V6: IDM latéral.
  • V3 et V4: IDM apical. ➪ D2, D3 et AVF: IDM inférieur.
  • V7, V8 et V9: IDM basal. ➪ V3R et V4R ou VE: IDM basal étendu au VD.

V-BIOLOGIE : A-Les enzymes: Augmentées:



CPK surtout la fraction MB à partir de la 4eme –6eme heure au 3eme –5emejour.

TGO de la 12eme heure au 5eme jour. ✵LDH de la 4eme heure au 10eme jour.
B-Autres:

VS accélérée. ✵Troubles de la glycorégulation.

VI-FORMES ATYPIQUES D'IDM:
A-Symptomatologie trompeuse:

-Forme syncopal.
-Forme à douleur trompeuse.
-Forme révélée par un accident embolique, un OP ou un état de choc.
-Forme asymptomatique surtout chez les diabétiques et les sujets âgés.


B-Modification de l'ECG difficile à interpréter:
-Signes marqués par un BBG préexistant, un entraînement électrosystolique signe la limite de l'infarctus
rudimentaire.
-Infarctus postéro-basal du VG où l'onde Q n'est pas toujours retrouvée en V7, V8 et V9.


C-Arguments diagnostiques:
1-Formes difficiles: Augmentation des enzymes myocardiques.
2-Echocardiogramme en urgence: zone akinétique contrastant avec une hyperkinésie controlatérale, élimination d'une péricardite voir une dissection aortique.

3- Marqueurs myocardiques isotopiques:
a-Scintigraphie myocardique à pyrophosphate de technétium.
b-Scintigraphie myocardique au Lithium 201.



VII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Toute douleur durant plus de 30 mn et résistante aux dérivés nitrés sublinguaux est considérée comme un IDM et traitée comme tel.

A-La péricardite aiguë:
La douleur augmentée à l'inspiration profonde.

Fièvre immédiate.

Frottement péricardique à l'auscultation.

A l'ECG, troubles de repolarisation diffus sans image en miroir et absence d'onde Q.

Enzymes normales.

L'échocardiographie confirme le diagnostic.
B-La dissection aortique:

La douleur est plus volontiers dorsale, à irradiation descendante.

Souffle d'IA.

Asymétrie des pouls et abolition d'un pouls distal.

ECG normal.

A la radio du thorax, élargissement du médiastin.

L'échographie trans-œsophagienne confirme le diagnostic.
C-L'EP:

La douleur est latéralisée avec polypnée transitoire.
Thrombose veineuse profonde.
IC droite.
A l'ECG, BBD incomplet.
L'échocardio, la scintigraphie voir une angiographie pulmonaire confirment le diagnostic.
D-L'angor instable: Ses limites sont difficiles.
E-Les urgences chirurgicales abdominales: Diagnostic confirmé par l'ECG.

VIII-EVOLUTION : A-En phase aiguë: Dans les 48 premières heures, se fait en USI avec contrôle de la PA, du rythme cardiaque et de l'ECG vu la fréquence élevée des complications rythmiques et hémodynamiques. 1-Surveillance clinique:



La douleur disparaît après quelques heures mais peut réapparaître après 2 ou 3 jours.

La fièvre apparaît au 2eme jour et disparaît entre le 3e et le 5e jour.

L'examen clinique bi-quotidien recherche un frottement péricardique, des signes d'IV gauche (galop, râles
crépitants) et d'IV droite (HypoTA, turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire et oligurie.) L'auscultation
recherche un souffle systolique d'IM ou de CIV.

2-Surveillance à l'ECG: Elle doit être bi-quotidienne et s'attache à rechercher:



Les troubles conductifs.

L'évolution du sus-décalage de ST.

L'onde Q + Négativation de l'onde T.

✵ Le rythme.
3-Surveillance biologique:



L'évolution enzymatique.

Le syndrome inflammatoire.

L'hyperleucocytose.
B-En phase hospitalière: du 7eme au 15eme jour:
1-La phase hospitalière secondaire ou 1er levé: Il faut réaliser un certain nombre d'examens complémentaires afin


d'évaluer le pronostic de l'IDM à long terme.
a-Echocardio:


Taille de l'IDM. ✦Recherche d'anévrisme.

Fonction VG globale. ✦Recherche de thrombus.

Recherche d'épanchement péricardique. b-Epreuve d'effort: Elle se fait au 7ejour et est limitée par les symptômes. Elle recherche des signes d'ischémie myocardique résiduels imposant le recours à la coronarographie.
c-Coronarographie:

✦Identifier la sténose responsable de l'IDM et son degré de perméabilité.

✦Qualité du lit d'AVL qui permettra le choix thérapeutique ultérieur.
d-Evolution des facteurs de risque.
e-Extension de la maladie athéromateuse.
2-La phase post-hospitalière: Après hospitalisation et séjour au centre de réadaptation cardio-vasculaire pour faciliter le retour à la vie professionnelle éventuellement à un poste adapté.
IX-TRAITEMENT DANS LES 1ERES HEURES : En cas d'IDM, prise en charge médicalisée immédiate (ambulance + USI.) A-Traitement sur place:


  • Morphine pour calmer la douleur. ➪Dérivés nitrés en sub-lingual.
    B-
  • Traitement en USI:
  • Examen succinct, vérifier l'absence de complications et de CI (AVC, HTA au-delà de 220/120, grossesse, chirurgie récente, traitement par AntiVitamine K "AVK".)
  • Oxygénothérapie.


  • Repos absolu avec sédatifs.


  • Thrombolytiques dans les 6 à 10 premières heures en IV après élimination de toutes les CI avec reprise de
    l'Héparine S.E.


  • β Bloquant voir inhibiteurs de Ca
  • 2+.

  • Aspirine à 250 mg.


  • AVK utilisés seulement en cas d'ectasie ventriculaire ou d'accident thromboembolique.


  • Surveillance stricte du traitement.

  • X-COMPLICATIONS : A-Complications précoces de l'IDM: 1-Troubles du rythme et de la conduction: a-Troubles de la fonction sinusale:



    Bradycardie sinusale. ✵ Tachycardie sinusale.
    b-Troubles du rythme ventriculaire:


    ESV polymorphe. ✵ Tachycardie ventriculaire.


    Fibrillation ventriculaire.
    c-Troubles de la conduction A-V:


    BAV de l'IDM postéro-inférieur transitoire.

    BAV de l'IDM antérieur parfois précédé d'un BBD, BBG ou HBAG.
    d-Autres rares:


    ESA. ✵ Fibrillation auriculaire.

    2-IC aiguë:a-IC gauche: Avec OAP, choc cardiogénique. c-Collapsus tensionnel isolé.
    b-IC droite. d-Vasoplégie par hypervagotomie.

    3-Complications mécaniques: a-Rupture de la paroi libre. b-Rupture du septum inter-ventriculaire, CIV. c-IM par rupture d'un pilier.
    4-Menace d'extension de l'infarctus ou de récidive ischémique après thrombolyse.5-Complications thromboemboliques:
    a-Thrombose intra-ventriculaire gauche.b-Thrombose veineuse des membres inférieurs.6-B-1-2-3-Réaction péricardique.Complications tardives de l'IDMAnévrisme pariétal ventriculaire gaucheIC.Ischémie résiduelle post-infarctus.
    4-5-Récidive d'infarctus.Syndrome post-infarctus de Dressler.

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