L'INFARCTUS DU MYOCARDE
I-DEFINITION : L'IDM est dû à la nécrose du myocarde (d'origine ischémique) dont l'atteinte dépasse 2 cm2. C'est une occlusion coronaire par un thrombus s'installant sur une plaque athéromateuse compliquée. C'est la complication évolutive la plus grave de l'insuffisance coronaire, il met en jeu le pronostic vital. Ce pronostic a été considérablement amélioré grâce à la thrombolyse et aux méthodes de revascularisation.
II-ETIOLOGIE : Les cardiopathies ischémiques "CI" sont l'ensemble des altérations myocardiques provoquées par les lésions athéroscléreuses des artères coronaires. Les facteurs favorisant ces CI:
A-Facteurs innés:
- Le sexe. ➪ L'hérédité.
- L'age. ➪Le diabète sucré.
B-Facteurs acquis:
- Lésions athéromateuses débutant tôt dans la vie (latentes.)
- Anomalies lipidiques tel l'hypercholestérolémie totale et surtout LDH.
- HTA qui accroît le risque de 3 fois.
- Tabagisme.
- Sédentarité.
- Excès pondéral.
- Ainsi que la classe socioprofessionnelle, le stress, le profil psychologique et les facteurs héréditaires.
C-Manifestations cliniques des CI:
- ✵ L'angine de poitrine ou angor: C'est une ischémie myocardique transitoire par une ou plusieurs sténoses coronaires avec phénomène thrombotique ou spastique.
- ✵ L'IDM: Soit inaugurale, soit secondaire à l'angor.
✵ La mort subite.
- ✵ L'IVG: Apparaissant au stade terminal de l'évolution d'une I.Cor.
- ✵ L'ischémie myocardique silencieuse ou indolore.
III-PHYSIOLOGIE – ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les causes de l'IDM:
- Une oblitération thrombotique. ➨Un gonflement de la plaque.
- Un spasme coronaire. ➨Une embolie cruorique ou calcaire, rare.
Le support de l'IDM est:
- ✦ L'artère coronaire droite.
- ✦ L'artère IVA.
- ✦ L'artère circonflexe.
- ✦ Les artères diagonales.
Les conséquences de l'IDM :
- La mort cellulaire nécrosée, 40% à la 1ere heure, 60% à la 3eme heure et 100% à la 6eme heure.
- La perturbation électrophysiologique: Les perturbations de l'ECG sont secondaires aux perturbations ioniques
- cellulaires et à l'évolution de l'ischémie. On note: -Des troubles du rythme. -Des troubles de l'excitabilité par augmentation de l'automaticité ou apparition de circuits de réentrée (TV, VF.) -Des troubles de la conduction avec BB ou BAV.
- La dégradation de la fonction myocardique d'autant plus sévère que l'IDM est plus étendu. Elle se révèle par des anomalies de la cinétique segmentaire du VG avec hypo puis akinésie voir une dyskinésie du VG. La compliance du VG altérée entraîne une augmentation de la pression télédiastolique du VG avec OAP.
IV-CLINIQUE : Elle est aisé dans les formes typiques hyperalgiques. A-Circonstances de survenue:
- ✵ Brutalement pendant le sommeil, en dehors de l'effort.
- ✵ Inaugural dans 40% des cas
- ✵ Chez un coronarien connu dans 60% des cas.
- ✵ Avec antécédents de syndrome de menace (angor de novo, de repos, d'effort oucrescendo.)
- 1-Douleur: Rétrosternale, constrictive, angoissante, aux irradiations classiques (cou, mâchoire inférieure, bras et poignets.) D'apparition spontanée, parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress.
- 2-Signes fonctionnels associés:
-Sueurs.-Troubles digestifs (nausées/vomissements.)
-Lipothymies. -Agitation.
3- Examen clinique: Apporte peu au diagnostic, il sert à rechercher les complications de l'IDM:
-Galop.-Souffle de régurgitation.
-Généralement une HyperTA pendant la phase aiguë.
B-Diagnostic positif: Se fait par l'association de:
- - Signes d'IC droite congestive.-Fièvre modérée, constante d'apparition retardée après 24 heures.
- - Killip 1: Absence de râles. - Killip 3: Râles dans les 2 champs.
- - Killip 2: Râles aux 2 bases pulmonaires. - Killip 4: Choc cardiogénique.
L'auscultation pulmonaire révèle des signes de stase (œdème pulmonaire), ce sont les 4 stades de Killip:
- Le 1er signe est trompeur, c'est l'ischémie sous-endocardique avec sus-décalage de ST.
- La lésion sous-épicardique englobant l'onde T et réalisant la classique onde de pondée.
- La nécrose réalise une onde Q large et profonde entre la 3eme et la 6emeheure avec parfois:
- Régression incomplète du sus-décalage de ST et
- Négativation de l'onde T.
L'évolution électrique est influencée par les thérapeutiques de revascularisation.
L'ECG permet le diagnostic topographique de l'IDM. Il existe toujours des "signes en miroir".
Il peut mettre en évidence des troubles du rythme ou de la conduction nécessitant un traitement d'urgence.
5-Topographie des lésions:
- V1, V2 et V3: IDM antéro-septal. ➪ D1, AVL et V5 et V6: IDM latéral.
- V3 et V4: IDM apical. ➪ D2, D3 et AVF: IDM inférieur.
- V7, V8 et V9: IDM basal. ➪ V3R et V4R ou VE: IDM basal étendu au VD.
V-BIOLOGIE : A-Les enzymes: Augmentées:
- ✵ CPK surtout la fraction MB à partir de la 4eme –6eme heure au 3eme –5emejour.
- ✵ TGO de la 12eme heure au 5eme jour. ✵LDH de la 4eme heure au 10eme jour.
- ✵ VS accélérée. ✵Troubles de la glycorégulation.
B-Autres:
VI-FORMES ATYPIQUES D'IDM:
A-Symptomatologie trompeuse:
-Forme syncopal.
-Forme à douleur trompeuse.
-Forme révélée par un accident embolique, un OP ou un état de choc.
-Forme asymptomatique surtout chez les diabétiques et les sujets âgés.
B-Modification de l'ECG difficile à interpréter:
-Signes marqués par un BBG préexistant, un entraînement électrosystolique signe la limite de l'infarctus
rudimentaire.
-Infarctus postéro-basal du VG où l'onde Q n'est pas toujours retrouvée en V7, V8 et V9.
C-Arguments diagnostiques:
1-Formes difficiles: Augmentation des enzymes myocardiques.
2-Echocardiogramme en urgence: zone akinétique contrastant avec une hyperkinésie controlatérale, élimination d'une péricardite voir une dissection aortique.
3- Marqueurs myocardiques isotopiques:
a-Scintigraphie myocardique à pyrophosphate de technétium.
b-Scintigraphie myocardique au Lithium 201.
VII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Toute douleur durant plus de 30 mn et résistante aux dérivés nitrés sublinguaux est considérée comme un IDM et traitée comme tel.
A-La péricardite aiguë:
- ✵ La douleur augmentée à l'inspiration profonde.
- ✵ Fièvre immédiate.
- ✵ Frottement péricardique à l'auscultation.
- ✵ A l'ECG, troubles de repolarisation diffus sans image en miroir et absence d'onde Q.
- ✵ Enzymes normales.
- ✵ L'échocardiographie confirme le diagnostic.
- ✵ La douleur est plus volontiers dorsale, à irradiation descendante.
- ✵ Souffle d'IA.
- ✵ Asymétrie des pouls et abolition d'un pouls distal.
- ✵ ECG normal.
- ✵ A la radio du thorax, élargissement du médiastin.
- ✵ L'échographie trans-œsophagienne confirme le diagnostic.
- ✵La douleur est latéralisée avec polypnée transitoire.
- ✵ Thrombose veineuse profonde.
- ✵ IC droite.
- ✵ A l'ECG, BBD incomplet.
- ✵ L'échocardio, la scintigraphie voir une angiographie pulmonaire confirment le diagnostic.
B-La dissection aortique:
C-L'EP:
D-L'angor instable: Ses limites sont difficiles.
E-Les urgences chirurgicales abdominales: Diagnostic confirmé par l'ECG.
VIII-EVOLUTION : A-En phase aiguë: Dans les 48 premières heures, se fait en USI avec contrôle de la PA, du rythme cardiaque et de l'ECG vu la fréquence élevée des complications rythmiques et hémodynamiques. 1-Surveillance clinique:
- ✵ La douleur disparaît après quelques heures mais peut réapparaître après 2 ou 3 jours.
- ✵ La fièvre apparaît au 2eme jour et disparaît entre le 3e et le 5e jour.
- ✵ L'examen clinique bi-quotidien recherche un frottement péricardique, des signes d'IV gauche (galop, râles
crépitants) et d'IV droite (HypoTA, turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire et oligurie.) L'auscultation
recherche un souffle systolique d'IM ou de CIV.
2-Surveillance à l'ECG: Elle doit être bi-quotidienne et s'attache à rechercher:
- ✵ Les troubles conductifs.
- ✵ L'évolution du sus-décalage de ST.
- ✵ L'onde Q + Négativation de l'onde T.
✵ Le rythme.
3-Surveillance biologique:
- ✵ L'évolution enzymatique.
- ✵ Le syndrome inflammatoire.
- ✵ L'hyperleucocytose.
B-En phase hospitalière: du 7eme au 15eme jour:
1-La phase hospitalière secondaire ou 1er levé: Il faut réaliser un certain nombre d'examens complémentaires afin
d'évaluer le pronostic de l'IDM à long terme.
a-Echocardio:
- ✦ Taille de l'IDM. ✦Recherche d'anévrisme.
- ✦ Fonction VG globale. ✦Recherche de thrombus.
- ✦ Recherche d'épanchement péricardique. b-Epreuve d'effort: Elle se fait au 7ejour et est limitée par les symptômes. Elle recherche des signes d'ischémie myocardique résiduels imposant le recours à la coronarographie.
c-Coronarographie:
✦Identifier la sténose responsable de l'IDM et son degré de perméabilité.
✦Qualité du lit d'AVL qui permettra le choix thérapeutique ultérieur.
d-Evolution des facteurs de risque.
e-Extension de la maladie athéromateuse.
2-La phase post-hospitalière: Après hospitalisation et séjour au centre de réadaptation cardio-vasculaire pour faciliter le retour à la vie professionnelle éventuellement à un poste adapté.
IX-TRAITEMENT DANS LES 1ERES HEURES : En cas d'IDM, prise en charge médicalisée immédiate (ambulance + USI.) A-Traitement sur place:
B-
Examen succinct, vérifier l'absence de complications et de CI (AVC, HTA au-delà de 220/120, grossesse, chirurgie récente, traitement par AntiVitamine K "AVK".)
l'Héparine S.E.
X-COMPLICATIONS : A-Complications précoces de l'IDM: 1-Troubles du rythme et de la conduction: a-Troubles de la fonction sinusale:
b-Troubles du rythme ventriculaire:
c-Troubles de la conduction A-V:
d-Autres rares:
2-IC aiguë:a-IC gauche: Avec OAP, choc cardiogénique. c-Collapsus tensionnel isolé.
b-IC droite. d-Vasoplégie par hypervagotomie.
3-Complications mécaniques: a-Rupture de la paroi libre. b-Rupture du septum inter-ventriculaire, CIV. c-IM par rupture d'un pilier.
4-Menace d'extension de l'infarctus ou de récidive ischémique après thrombolyse.5-Complications thromboemboliques:
0 comments :
Laisser un commentaire
Vous aimez, vous n'aimez pas ! Votre avis? Un point de vu? Une correction ou un ajout. Une contribution ou une proposition.. Vous êtes les bienvenus à vous exprimer librement. Vous avez à votre portée des simleys ;) Pour revenir à la page principale: cliquez ici: http://mehdi-mehdy.blogspot.com