LA PANCREATITE CHRONIQUE
I-DEFINITION : La pancréatite chronique "PC" est caractérisée par la survenue de crises douloureuses, récidivantes, persistantes avec aggravation de sclérose et de destruction parenchymateuse, segmentaire ou diffuse.
II-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A. Au début:
➲Œdème et hémorragie.
B. Tardivement:
- Augmentation du volume de la glande ou atrophie..
- Consistance dure et ferme (sclérose.)
- Présence dans les canaux pancréatiques de précipités éosinophiles contenant des protéines et du Calcium, ce sont les calculs pancréatiques (PC calcifiante.)
- Altération des fibres nerveuses intra-pancréatiques.
C. Microscopie:
- Atteinte lobulaire puis diffusion à toute la glande.
- Précipités protéiques.
- Dilatation canalaire.
- Sténose fibreuse obstructive.
- Atrophie du parenchyme pancréatique.
- Atteinte des îlots de Langerhans.
III-ETIOLOGIES : ™ 85% des PC sont dues à l'éthylisme (chez nous, c'est l'origine biliaire.) Le risque est majoré lorsqu'il y a consommation de plus de 60 g d'alcool/jr pendant 5 à 10 ans. Elle est à prédominance masculine. Il semblerait qu'il existe une forme génétique. ™ PC de laMalnutrition (carence protéique.) ™ PC de l'hyperparathyroïdie(hypercalcémie.) ™ PC post-radique. ™ PC de la mucoviscidose et de l'insuffisance rénale, exceptionnelles. ™ PC secondaire
- En amont d'un cancer à évolution lente.
- Par obstruction du Wirsung.
- D'origine inflammatoire.
IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels
1. Douleur
- Intense et sans aucun rythme.
- Siège dans le creux épigastrique, dans l'un des hypochondres, parfois en barre.
- Irradiations dorsale, postérieure, transfixiante.
- Déclenchée par l'intoxication alcoolique aiguë.
- Continue, elle dure plusieurs heures, en général 3 à 4 jours.
- Calmée par une position antalgique, c'est la position penchée en avant (antéflexion du tronc) par la compression de l'épigastre et par la prise d'antalgiques à type d'Aspirine.
2. Amaigrissement par restriction alimentaire, par stéatorrhée ou par diabète. Signes physiques, souvent pauvres, mais on doit rechercher 1-Ictère (Trd la compression biliaire), souvent bref, incomplet pendant quelques jours, précédé par la douleur mais
JAMAIS fébrile. 2-Masse épigastrique (Trd le développement d'un kyste) 3-Splénomégalie ou hémorragie digestive (Trd l'HTP segmentaire en rapport avec une compression de la veine splénique.)
Signes tardifs
1) Syndrome de malabsorption.
2) Diabète.
V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
Biologie
A. Dosages sanguins: De l'Amylase (non-spécifique) de la Lipase (spécifique) et de la glycémie.
B. Exploration fonctionnelle pancréatique:
- La stéatorrhée: Par dosage des graisses au niveau des selles recueillies pendant 3 jours consécutifs après
surcharge alimentaire en graisse. - Le test PABA (Para-amino-benzoïque): Peu utilisé, consiste en l'ingestion per os de 1 à 2 g d'un peptide spécifique hydrolysé par la Chymotrypsine pancréatique libérant ainsi le PABA, résorbé par l'intestin et dosé dans les urines.
3. Le tubage duodénal: Peu utilisé aussi.
4. L'HGPO (hyperglycémie provoquée par voie per os.)
Imagerie
A-ASP: Objective les calculs pancréatiques sous forme d'opacités fines, irrégulières, étoilées ou ovales, souvent
multiples, de taille et de densité variable, diffuses ou localisées. Leur disparition spontanée est exceptionnelle.
B-Echographie: Retrouve une augmentation du volume du pancréas, parfois des calculs avec des images hyperéchogènes, une dilatation irrégulière du Wirsung. Elle peut rechercher d'autres lésions à type de dilatation de la VBP, des kystes, des pseudo-kystes ou un épanchement.
C-TDM: Plus sensible pour mettre en évidence les calcules et les kystes.
D-Opacification digestive: Révèle une compression gastrique, duodénal ou colique en rapport avec un kyste. Elle retrouve une dilatation du cadre duodénal, un élargissement de l'espace entre l'estomac et le rachis sur le profil et rarement une sténose.
E-Artériographie: Rarement utilisée.
F-Spléno-Portographie: Rarement utilisée.
G-CPRE (Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique): Permet de visualiser les déformations
caractéristiques des branches collatérales dans les formes débutantes et du canal de Wirsung dans les formes évoluées (irrégularités, aspect moniliforme avec succession de sténoses et de dilatations et lacunes traduisant des calculs.) Elle permet aussi de visualiser une sténose des voies biliaires, ce sont des lésions minimes, focalisées, segmentaires mais pouvant être majeures et diffuses.
H-Echo-endoscopie: Examen clé elle montre
- Aspect du parenchyme pancréatique. 3. Les microcalcifications.
- L'état de la paroi de Wirsung. 4. Les kystes.
I-Echo-doppler couleur: Apprécie le retentissement sur le flux vasculaire.
VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : 9 Cancer du pancréas donnant
- oIctère, grosse vésicule et hépatomégalie. oDilatation des voies biliaires.
- oMasse pancréatique souvent céphalique. oPossibilité de métastase hépatique.
9 Pancréatite aiguë récidivante, en rapport avec une lithiase biliaire éliminée grâce à - oBiologie ou critères de Ranson. oTDM et échographie.
9 Artérites cœlio-mésentériques tel l'angor abdominal avec - oLe terrain athéroscléreux. oL'absence de lésions pancréatiques.
VII-COMPLICATIONS :
A. Faux kystes par rétention: Par oblitération d'un canal dont le territoire continue à secréter.
- De taille variable. ➲Au contenu clair ou nécrotique.
- Asymptomatique ou avec douleur et/ou masse épigastrique.
- Peut être compressif (VBP ou tube digestif.) ➲ Peut saigner.
- Peut s'infecter. ➲Peut se rompre.
- Son diagnostic est écho-scannographie.
B. Lésions hépato-biliaires:
- Stéatose hépatique. ➨Cirrhose.
- Compression et sténose de la VBP.
- Ictère modéré pendant la crise ou dans les jours qui suivent, sans fièvre ni frisson.
- Lésions digestives œso-intestinales:
- Varices œsophagiennes secondaires à la compression de la veine splénique (HTP segmentaire.)
- Wirsungorragie, rare.
- Syndrome de Christian – Weber ou nécrose graisseuse périphérique, rare, ce sont des nodules dermo-
hypodermiques avec douleur osseuse et articulaire. - Epanchement des séreuses avec souvent ascite, pleurésie, surtout à gauche mais rarement péricardite. Riche en amylase, souvent séro-fibrineux, parfois hémorragique mais rarement purulent. Persistants, Récidivants et presque jamais spontanément résolutifs.
D. Cancérisation: La dégénérescence d'une PC vers un cancer est controversée. Cependant, la PC est considérée
comme étant un facteur prédisposant.
E. Autres:
- Diabète, tardif mais fréquent par atteinte des îlots de Langerhans.
- Malabsorption des graisses (stéatorrhée), des Vit liposolubles et du Cholestérol et des protéines (créatorrhée.)
VIII-TRAITEMENT :
A. Traitement médical:
C'est la base de toute thérapeutique d'une PC diagnostiquée
- Mesures hygiéno-diététiques:
¾ Suppression définitive de l'alcool.
¾ Maintenir un état alimentaire satisfaisant.
¾ Apport calorique suffisant (2000 à 2500 cal/jr)
¾ Restriction relative des graisses (20 à 25% de l'apport calorique.) - Traitement des crises douloureuses:
- a.
- Traitement antalgique, au moment de la crise:
¾ Alimentation parentérale.
¾ Sonde naso-gastrique
¾ Prescription d'Aspirine.
¾ Rarement recours à des dérivés morphiniques. - b.
- Infiltration percutanée sous control scannographique des plexus splanchniques.
3. Traitement de l'insuffisance pancréatique:
¾ Traitement du diabète par insulinothérapie. ¾ Traitement de la stéatorrhée par extraits pancréatiques (notamment apport de la Lipase, Créon*, Eurobiol* ou Alipase*) ¾ Apport vitaminique.
B. Traitement chirurgical:
Devenue rare avec les progrès des méthodes radio-endoscopiques. ¾ L'intervention de dérivation du Wirsung en utilisant des modules digestifs ou Wirsungo-jéjuno-anastomose. ¾ L'intervention d'exérèse ou duodéno-pancréatectomie céphalique, la pancréatectomie caudale ou corporio-caudale,
voie duodéno-pancréatectomie totale.
C. Traitement alternatif:
¾ Méthodes de ponction percutanée sous control scannographique pour les kystes.
¾ Méthodes d'infiltration percutanée sous control scannographique des plexus splanchniques.
¾ Sphincterotomie endoscopique avec lithotrécie des calculs.
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