Cours Gastro LA PANCREATITE AIGUE

LA PANCREATITE AIGUË

I-DEFINITION – GENERALITES : La pancréatite aiguë est l'inflammation aiguë touchant un pancréas sain ou pathologique et entraînant une auto-digestion de

la glande. Elle touche les 2 sexes sans distinction. L'age de survenue étant entre 40 et 50 ans. Le diagnostic repose sur l'ensemble des données cliniques, radiologiques et biologiques. L'évolution est imprévisible, souvent favorable si l'atteinte est œdémateuse, parfois mortelle si l'atteinte est nécroso

hémorragique. Le traitement repose sur une réanimation efficace. La chirurgie ne trouve d'indication qu'en cas de complication.

II-PATHOGENIE : Elle est très mal définie. 4 théories tendent à l'expliquer

A. Théorie canalaire: Par obstruction au niveau du sphincter d'Oddi entraînant un reflux de la bile vers le canal de 
Wirsung. C'est la théorie admise actuellement. 

B. Théorie vasculaire: L'ischémie glandulaire est à l'origine de la fuite enzymatique lipo et protéolytique.

C. Théorie nerveuse: Par hyperstimulation splanchnique.

D. Théorie allergique: Tel le venin de serpent.

III-PHYSIOPATHOLOGIE : La pancréatite aiguë est due à la libération massive d'enzymes pancréatiques activées. L'amylase joue un rôle négligeable. La Trypsine, agent principal qui fragmente les protéines, entraîne une nécrose cellulaire. La Lipase, qui hydrolyse les graisses neutres, entraîne une stéatonécrose (tâche de bougie sur les parties graisseuses.) L'Elastase est responsable de l'altération de la paroi vasculaire (syndrome hémorragique.)

IV-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A. Pancréatite œdémateuse ou interstitielle: Le pancréas est tuméfié, turgescent et luisant d'œdème. A la coupe, le 
parenchyme est friable, les capillaires congestifs et les lymphatiques dilatés. 

B. Pancréatique nécrosante: Le parenchyme est le siège d'une nécrose graisseuse (stéatonécrose) avec lésions 
lymphatiques et thromboses vasculaires. 

C. Pancréatite hémorragique: Par lésions vasculaires.

D. Abcès pancréatique: Par surinfection des plaques de nécrose.

V-DIAGNOSTIC CLINIQUE : 
Signes fonctionnels, à début brutal réalisant un COUPDETONNERREDANSUNCIELSEREIN

1. Douleur, signe constant et capital

• Très intense.

• Siège épigastrique ou au niveau de l'HCG.

• Irradiation transfixiante, en barre ou scapulaire, le plus souvent à gauche.

• Résistante aux antalgiques.

• Persistante pendant 24 à 48^H sans fluctuation (sans variation.)

1. Vomissements alimentaires, bilieux ou aqueux.

2. Arrêt des matières et des gaz, inconstant et fonctionnel (réflexe temporaire.)

Signes généraux

• Retentissement hémodynamique: Ce sont les signes d'état de choc 
  1-Sueurs froides. 3-Pouls faible et rapide. 
  2-Pâleur cutanéo-muqueuse. 4-HypTA.
  5-Extrémités froides et cyanosées. 
  

• Retentissement respiratoire:

1. Polypnée.

2. Douleur thoracique par épanchement basi-thoracique.

➨ Retentissement neurologique (Trd la nécrose = destruction cellulaire = libération de toxines dans la circulation systémique.) 1-Angoisse. 2-Agitation. 3-Parfois confusion mentale.

Signes physiques, souvent modérés, contrastant avec la richesse du tableau fonctionnel.

A l'inspection

1. Météorisme abdominal.

2. Absence d'ondes péristaltiques.

3. Sub-ictère conjonctival.

4. Ecchymoses péri-ombilicales.

A la palpation

1-Discrète défense épigastrique, rarement une contracture. 
2-Signe de Mallet Guy ou douleur provoquée à la palpation sous-costale gauche. 
3-Signe de Mayo Robinson ou douleur provoquée à la palpation de l'angle costo-vertébral gauche. 
4-Signe de Christian – Weber ou nodosité sous-cutanée de stéatonécrose.

La percussion recherche une matité des flancs, signe d'épanchement péritonéal ou une matité basi-thoracique signe d'épanchement pleural.

Imagerie

A. Téléthorax: Retrouve 
1) Epanchement pleural souvent à gauche. 
2) Aspect feuilleté des coupoles diaphragmatiques. 

B. ASP: retrouve

1. Un iléus paralytique localisé, le plus souvent épigastrique avec dilatation segmentaire.

2. L'anse sentinelle, soit une clarté au niveau du duodénum, soit une distension localisée du colon transverse.

3. Absence de pneumopéritoine.

C. Echographie abdominale: C'est un examen anodin mais gêné par l'iléus. Elle retrouve
1-Un pancréas augmenté de volume, aux contours flous et hyperéchogènes. 
2-Un épanchement péri-pancréatique et dans les recessus péritonéaux (coulée de nécrose.)
3-Eventuelle lithiase biliaire. 

D. TDM: Son indication est précoce et large, non-gênée par l'iléus, elle permet de donner un bilan lésionnel exact.

CLASSIFICATION TOMODENSITOMETRIQUE DE BALTHAZAR

TYPE	DESCRIPTION	POINTS
Type A	Pancréas normal	0
Type B	Hypertrophie localisée ou diffuse de la glande pancréatique.	1
Type C	Flou péri-pancréatique (infiltration graisseuse) ou présence d'anomalies associées (Malformations notamment.)	2
Type D	Collection unique mal-définie (coulée de nécrose.)	3
Type E	Présence d'au moins 2 collections liquidiennes mal-définies ou présence de bulle de gaz	4

Si inf à 3, pancréatite aiguë modérée. Si sup ou égal à 4, pancréatite aiguë sévère.

A-1. 2. 3. B-	Biologie Bilan pancréatique: Montre Hyperamylasémie. Hyperamylasurie. Lipase et Trypsine élevées. 4. 5. 6. FNS: Montre une hématocrite diminuée et une augmentation des GB.	Urée/Créatinine élevée. Hyperglycémie. Hypocalcémie.
VII	DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
9999	Perforation d'ulcère. Occlusion intestinale. Cholécystite aiguë. 99 9 Affections pleuro-pulmonaires.	Péritonite aiguë. IDM à expression abdominale. Colique néphrétique.
VIII➲➲➲	DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Lithiase biliaire, dans 40 à 75% des cas, surtout chez la femme. Ethylisme chronique.Traumatismes.
➲➲➲	Post-opératoire. Origine médicamenteuse (corticoïdes et contraceptifs.) Hyperlipidémie ou hyperlipémie.

• Hyperparathyroïdie par dépôt de calculs calciques dans le canal de wirsung.

• Pancréas divisum ou absence de continuité entre canalicules et canal de wirsung entraînant une hyperpression canaliculaire avec éclatement. S'observe chez l'enfant.

• Viroses, tel les oreillons.

• Venin de scorpion et de serpent.

• Idiopathique.

IX- EVALUATION PRONOSTIC – CRITERES DE RANSON :

A. Critères d'admission: 
™ Age sup à 55 ans. 
™ GB sup à 16.000/mm³
™ Glycémie sup à 2 g/l 
™ LDH sup à 350 UI/l (1.5 fois la normale.) 
™ ASAT sup 250 UI/l (6 fois la normale.) avec diminution des Ph.Al. 

B. Après 48^Hrs: 
™ Chute de l'hématocrite de plus de 10%. 
™ Augmentation de l'urée sup à 0.5 g/l (1.8 mmol/l) 
™ Chute de la calcémie de plus de 80 mg/l (inf à 2 mmol/l) 
™ PaO2 inf à 60mmHg. 
™ Déficit en base sup à 4 Meq/l 
™ Epanchement sup à 6L. 

Si plus de 3 critères: Pronostic grave. Si moins ou égal à 3: Pronostic modéré.

X-COMPLICATIONS :

A. Complications précoces:

• Etat de choc hémorragique.

• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle pouvant devenir organique.

• Insuffisance respiratoire.

• Hémorragie grave par hémopéritoine, hémothorax ou hémorragie digestive.

B. Complications tardives:

• Pseudo-kyste du pancréas.

• Surinfection des plages de nécrose (abcès pancréatique.)

• Fistule pancréatique.

• Pancréatite chronique.

XI-TRAITEMENT :

A. Réanimation: ¾ Diète complète par mise en place d'une sonde gastrique (mise au repos du pancréas.) ¾ Prévenir la dénutrition par alimentation parentérale. ¾ Correction de l'hypovolémie par des solutés simples, macromolécules voire transfusion de sang (œdème péri

pancréatique.)
¾ Prévenir l'insuffisance pancréatique par insulinothérapie. 
¾ Prévenir la surinfection par antibiothérapie. 
¾ Calmer la douleur par les antalgiques majeurs. 

B. Traitement chirurgical:

Indications: 
¾ En cas de complications (péritonite ou hémopéritoine grave.) 
¾ En cas d'abcès pancréatique.
¾ A distance de la crise pour traiter l'étiologie (lithiase biliaire) ou la complication (pseudo-kyste du pancréas.)