Cours Gastro Cancers TUMEURS DU FOIE

LES TUMEURS DU FOIE

TUMEURS BENIGNES

I-INTRODUCTION : Les tumeurs bénignes du foie s'expriment rarement cliniquement, sauf si elles sont de volume important. Elles entraînent

alors des douleurs, une compression des organes voisin ou une hémorragie intra-péritonéale. Leur découverte se fait grâce à l'imagerie (Echographie, TDM et IRM) Une lésion importante doit être détectée et confirmée histologiquement. Surtout si c'est un adénome hépato-cellulaire, car il

évolue vers le carcinome hépato-cellulaire.

II-KYSTES SIMPLES DU FOIE :

• Leur prévalence est de 7%

• Cliniquement, ils sont souvent asymptomatiques.

• Leur diagnostic repose sur l'échographie qui objective une image anéchogène à limites nettes.

• Lorsqu'ils sont multiples, ils réalisent une polykystose hépatiques. Dans ce cas, il faut toujours rechercher une 
  polykystose hépato-rénale (maladie génétique responsable d'HTP) 
  

• Le diagnostic différentiel se pose avec la KHF, d'où l'intérêt d'une sérologie hydatique.

III-ANGIOMES :

• Leur prévalence est de 5 à 8% avec une prédominance féminine.

• Leur risque de transformation maligne est nulle.

• Ils peuvent être uniques ou multiples.

• Cliniquement, les angiomes peuvent être à l'origine d'un syndrome de masse ou d'une symptomatologie 
  douloureuse, liée à un infarctus veineux partiel. 
  

• Le diagnostic est évoqué à l'échographie qui objective une image hypoéchogène sans limites nettes.

• Le diagnostic est parfois difficile, surtout quand il existe des remaniements intra-tumoraux (nécrose ou hémorragie.) Dans ce cas, le diagnostic sera confirmé par angioscanner ou IRM.

• Les angiomes peuvent se rompre et entraîner un hémopéritoine ou se compliquer d'un abcès ou d'une 
  thrombocytopénie. 
  

IV-ADENOME HEPATO-CELLULAIRE :

• Rare, affecte principalement la femme entre 15 et 40 ans.

• Sa fréquence est augmentée par la prise de contraceptifs oraux à forte dose en œstrogènes.

• C'est une lésion précancéreuse qui doit obligatoirement être réséquée chirurgicalement.

• Cliniquement, il peut être complètement asymptomatique ou découvert à l'occasion de douleurs de l'HCD, de 
  perception d'une masse dans l'HCD ou d'une complication, plus précisément d'une rupture. 
  

• L'échographie met en évidence une tumeur +/- hétérogène.

• L'écho doppler est plus sensible que l'échographie conventionnelle en montrant un shunt artério-veineux dans une lésion hypervascularisée et bien encapsulée.

• Le diagnostic de certitude est fait grâce à la ponction – biopsie écho-guidée.

• Le diagnostic différentiel se discute avec l'hyperplasie nodulaire focale (absence de shunt artério-veineux à l'écho doppler) et le carcinome hépato-cellulaire (intérêt du dosage de la α fœto-protéine et de la ponction écho ou scanno-guidée)

V-HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE :

• C'est une lésion hépatique faite de nodules d'hépatocytes séparés par des travées fibreuses contenant des vaisseaux sanguins et des canaux biliaires.

• C'est une tumeur rare, mais plus fréquente que l'adénome hépato-cellulaire. Elle affecte principalement la femme 
  entre 15 et 40 ans. 
  

• Cliniquement et dans la grande majorité des cas, elle est asymptomatique.

• La TDM met en évidence une tumeur volumineuse centrée d'une étoile fibreuse.

TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES

I. INTRODUCTION : Les tumeurs malignes du foie regroupent les cancers primitifs et secondaires. Les cancers primitifs du foie "CPF" regroupent le carcinome hépato-cellulaire "CHC" ou hépatome, le plus fréquent, le

carcinome cholangio-cellulaire ou cholangiome et l'angiosarcome.

Les facteurs étiologiques: ™ 80% des CPF surviennent sur un foie cirrhotique et 20% sur un foie sain. ™ Le CPF est fréquent dans les régions où la prévalence des marqueurs tumoraux de l'hépatite B et C est augmentée. ™ Les toxines fungiques, telle l'Aflatoxine B1 dans la farine d'arachide en Afrique noire et la Lutéoskynine dans le riz en

Asie. ™ Les autres agents toxiques tel le Thorotrast (opacifiant vasculaire pour l'angioscanner) responsable d'angiosarcome, les éthylènes halogènes et le Chlorure de vinyle. ™ Les hormones, tel les androgènes et les œstrogènes. 70 à 80% des CPF (entendons par-là CHC) surviennent sur une cirrhose virale B ou C, 10 à 15% sur une cirrhose alcoolique et 10 à 20 sur une cirrhose de l'hémochromatose héréditaire.

II. DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CARCINOME HEPATO-CELLULAIRE :

Représente 90% des CPF, plus fréquent chez l'homme que chez la femme avec un sexe ratio de 4. 
4 tableaux cliniques peuvent être observés 

A. Forme cirrhotique: La plus fréquente, que la cirrhose soit connue ou que les 2 affections soit découvertes en même 
temps. Le tableau est celui d'une décompensation de cirrhose avec 

1. Douleurs spontanées de l'HCD ou abdominales diffuses.

2. Ictère type rétentionnel.

3. Ascite séro-hématique (transsudat) réfractaire au traitement médical même lorsque l'équilibre hydro-électrolytique plasmatique est conservé.

4. Hépatomégalie irrégulière, dure et pierreuse avec présence d'un souffle intense en pleine masse hépatique.

5. Epanchement pleural hémorragique droit ou bilatéral.

6. Poussée brutale d'HTP en rapport avec une thrombose portale, fréquente au-cours de l'hépatome.

B. Forme tumorale: Surtout observée chez le noir africain, elle ne présente aucun caractère clinique pouvant la

distinguer d'un cancer secondaire du foie. 1-Douleurs de l'HCD. 2-AEG avec aaa (asthénie, anorexie, amaigrissement) 3-Troubles digestifs à type de sensation de distension abdominale post-prandiale, de brûlure épigastrique post

prandiale précoce, de vomissements ou de pyrosis. 
4-Hépatomégalie importante, très dure, à surface lisse ou déformée par des nodules (foie maronné.) 
Cependant, l'apparition d'une ascite hémorragique ou d'un hémopéritoine doit faire évoquer l'hépatome. 

C. Forme choléstatique: Environ un cancer sur 10 se présente avec un tableau d'ictère, parfois précédé d'un prurit. 
L'ictère fonce progressivement pour devenir en quelques semaines intense. Ce tableau d'ictère de type obstructif 
correspond le plus fréquemment à la compression de la VBP par un nodule cancéreux ou une adénopathie du hile 
hépatique. 

D. Forme pseudo-suppurative (simulant un abcès): Plus fréquente en Afrique, elle associe

1. Une fièvre souvent élevée, à 40°, oscillante ou en plateau, avec parfois des frissons.

2. AEG.

3. Douleurs violentes de l'HCD.

4. Hépatomégalie douloureuse au palper.

E. Syndrome paranéoplasique: Avec 
1-Hypoglycémie, due à la sécrétion d'une substance insline-like par la tumeur. 
2-Hypercalcémie, due à la sécrétion d'une substance hormone parathyroïde-like par la tumeur. 
3-Polyglobulie, due à la sécrétion d'une substance érythropoïetine-like par la tumeur. 

III. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

A. Hémogramme: Objective

1. Une anémie micro ou macrocytaire le plus souvent. 2. Une polyglobulie.

2. Leucocytose normale ou légèrement élevée. Cependant; elle atteint 25 à 50.000/mm³ dans les formes pseudosuppuratives.

B. Bilan hépatique: Montre 
1-Des Ph.Al augmentées. 
2-Le taux de Bilirubine conjuguée et de γ GT peuvent être élevés, mais cette élévation n'a de traduction que si les 

Ph.Al sont très élevées. 3-Des signes d'insuffisance hépato-cellulaires, s'aggravant avec la diminution du TP (temps de Quick ou facteur V) Augmentation des α2 globulines à l'électrophorèse des protéines avec bloc β−α.

C. Marqueurs tumoraux:

1. La α fœto-protéine (t.n inf à 20 ng/ml): Une augmentation importante de son taux sérique est caractéristique du CHC. Pour être encore plus spécifique, son taux doit être sup ou égal à 500. Cependant, ce taux n'est observé que dans la moitié des cas et une concentration plus basse, voir normale, n'élimine pas le diagnostic. Notons que ce taux est aussi élevé dans les situations suivantes -Au-cours de la grossesse. -Au-cours des tératomes malins (tumeurs embryonnaires.) -Dans le cancer de l'estomac, du côlon et de l'ovaire. -Au-cours de l'hépatite aiguë fulminante dans la phase de régénération. -Au-cours des malformations fœtales, surtout celles de la plaque neurale.

2. La décarboxyprothrombine "D.C.P: C'est un métabolite de la prothrombine, produit par les cellules cancéreuses du fait d'un déficit en carboxylase – Vit k – dépendante. Son augmentation est spécifique du CHC.

Imagerie

A-ASP: Montre une surélévation de la coupole diaphragmatique droite avec déformation par des voussures hépatiques. 
B-Echographie: examen essentiel pour le diagnostic. 

• Lorsque la tumeur est de petite taille, elle donne une image hypoéchogène au sein d'un foie hyperéchogène du fait de la cirrhose.

• Lorsque la tumeur est grande, elle devient habituellement hétérogène avec des zones hypo et d'autres

hyperéchogènes. C-Echo-doppler: Permet de mieux explorer la veine porte et de reconnaître la thrombose portale, fréquente dans le CHC. D-TDM: Permet de dépister les tumeurs de 0.5 à 1 cm de diamètre. A l'angioscanner, les zones tumorales sont

hypervascularisées. Cette propriété est utilisée dans la chimio-embolisation. 
E-IRM: Actuellement, c'est la méthode diagnostic ayant la meilleure fiabilité pour les petites lésions. 
F-Artériographie digestive: Son intérêt est limité. Elle est effectuée essentiellement pour permettre l'injection intra-

artérielle de Lipiodole ultra-fluide (artériographie lipiodolée) Ou lorsqu'on envisage une chimio locale intra-artérielle. G-Ponction-biopsie écho-guidée: Elle ne doit être effectuée qu'en cas où le diagnostic est incertain (α fœto-protéine inf à 500) Et en l'absence de troubles de la crase sanguine (TP bas à 50%)

IV. EVOLUTION – COMPLICATIONS :

L'évolution est spontanément mortelle en moins d'une année. L'hépatomégalie devient de plus en plus monstrueuse, les troubles généraux se majorent jusqu'à la cachexie. Des complications peuvent émailler l'évolution

➨Hémorragies:

• Hémorragies digestives par gastrite, ulcère, HTP, favorisées par les troubles de la crase sanguine et les 
  thromboses portales. 
  

• Hémorragie intra-péritonéale par HTP ou par rupture d'un nodule hépatique nécrosé.

• Hémorragie intra-hépatique avec choc hémorragique.

• Insuffisance hépato-cellulaire, avec décompensation ictéro-œdémato-ascitique en encéphalopathie hépatique. 
  L'évolution se fait vers le coma hépatique terminal. 
  

➨Métastases pulmonaires (30%)

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

• Dans les formes d'allure de cirrhose, éliminer 
  9 Une cirrhose, sachant cependant qu'elle peut être à l'origine d'un cancer. 
  9 Une stéatose hépatique. 
  9 Un syndrome de Pick (péricardite constrictive) 
  

• Dans les formes tumorales, éliminer 9 Un KHF (valeur des antécédents, de la sérologie et de l'échographie.) 9 Une tumeur bénigne, surtout l'adénome hépato-cellulaire. 9 Un cancer secondaire du foie, à l'examen clinique, le CSF apparaît comme un gros foie irrégulier, nodulaire ou

maronné. L'échographie montre une image en cocarde. Il faut toujours rechercher le cancer primitif, essentiellement

• Carcinome épidermoïde des bronches (lyse costale)

• Cancer ORL, surtout du cavum.

• Cancer de l'œsophage et du col utérin.

• Adénocarcinome digestif, essentiellement gastrique, colique, pancréatique et duodénal.

• Cancer extra-digestif, surtout sain, prostate, utérus, ovaire et thyroïde. 
  Lorsqu'elles sont indiquées, les investigations à la recherche de la tumeur primitive sont 
  

• Examen clinique complet avec touchers pelviens.

• Exploration de la filière digestive par endoscopie haute et colonoscopie.

• TDM abdomino-pelvienne.

• Fibroscopie bronchique.

• TDM thoracique.

• Mammographie.

• Scintigraphie thyroïdienne.

• Dosage des marqueurs tumoraux.

➨Dans les formes choléstatiques, éliminer toute autre étiologie d'ictère obstructif.

➨ Dans les formes pseudo-suppuratives, éliminer 
9 Un abcès amibien. 9 Un abcès à pyogènes.

VI.

TRAITEMENT :

A.

Traitement chirurgical: 
C'est le traitement de choix. Mais il dépend de l'extension locale, loco-régionale et à distance de la tumeur. 

¾ Hépatectomie réglée. Contre-indications:

-

Thrombose portale. -Extension tumorale à la VCI.

-

Ascite maligne (hémorragique.) Indications:

• Child A. • Tumeur unique de moins de 3 cm de diamètre. Le bon candidat à la chirurgie est un patient Child A, absence d'insuffisance hépato-cellulaire, tumeur inf à 3 cm sans extension B. Traitement médical:

Traitement palliatif avec

¾ Alcoolisation à l'intérieur de la tumeur par injection répétée d'éthanol.

¾ Chimio-embolisation intra-hépatique par injection d'antimitotique (Adriamycine ou Cisplastine) mélangé à du Lipiodole

Traitement symptomatique dans le but d'apporter un confort relatif, avec ¾ Antalgiques majeurs (Morphine) ¾ Ponction d'ascite et Diurétiques (Lasilix)

C. Traitement préventif

C'est le meilleur traitement.

¾ Lutte contre l'alcoolisme pour prévenir la cirrhose.

¾ Vaccination et mesures de protection contre l'hépatite B.

VII. PRONOSTIC :

La classification de Child et d'Okuda permettent d'estimer le pronostic des patients. 
™ Taille de la tumeur sup à 50% du volume du foie. 
™ Présence d'ascite. 
™ Taux d'albumine sérique inf à 30 g/l 
™ Taux de Bilirubine sup à 30 mg/l 

• Stade 1: Absence des 4 critères, la survie sans traitement est de 8 mois.

• Stade 2: Présence de 1 ou 2 critères, la survie sans traitement est de 2 à 3 mois.

• Stade 3: Présence de 3 ou 4 critères, la survie sans traitement ne dépasse pas quelques semaines.