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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 8 janvier 2000

COMPLICATION DEGENERATIVE DIABETE SUCRE

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LES COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES DU DIABÈTE SUCRÉ

I-INTRODUCTION : Les complications dégénératives du DS sont en fait les complications chroniques. Elles font toute la gravité du diabète du fait de leur mortalité élevée (espérance de vie diminuée de 10 à 15 ans chez la ♀ et de 6 à 9 ans

chez le ♂) et leur morbidité élevées (1ere cause de néphropathie mortelle, de cécité non-traumatique, de cardiopathies, d'AVC et d'amputation.)

II-COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES : A-LA MACROANGIOPATHIE: Elle est non-spécifique du DS et plus fréquente dans le type 2

ETIOPATHOGENIE: Incrimine
Facteurs intrinsèques: Notamment
-L'hérédité.-L'age.-Le sexe.
Facteurs extrinsèques: Aggravant la macroangiopathie, notamment
-L'HTA.-L'obésité.-Les dyslipidémies.
-L'hyperinsulinisme endo ou exogène.-Le stress.-Le tabagisme.
-La sédentarité.
NB: LE SYNDROME "X" ou SYNDROME DE REAVEN: Associe
Obésité. •HTA.Insulino-résistance.
Dyslipidémie. •Diminution de la fibrinolyse.Hyperuricémie.
Intolérance au glucose ou DS souvent de type 2.
DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1-HTA précoce et grave (prise de la TA.)

2-Insuffisance coronaire et IDM asymptomatiques ou atypiques (ECG de repos, voir d'effort.)
3-AVC précoces et graves, souvent ischémiques et rarement isolés.
4-Insuffisance artérielle ou artérite des membres inférieurs, surtout au niveau du pied avec risque de nécrose et donc

d'amputation (examen du pied, pouls, radiographie du pied pour déceler la médiocalcose, écho-doppler.)
5-Impuissance, plurifactorielle (psychogène, neurologique, médicamenteuse, endocrinienne.)

B-LA MICROANGIOPATHIE: Spécifique du DS et plus fréquente dans le type 1

• ETIOPATHOGENIE: Incrimine
” L'hyperglycémie.
” Les facteurs génétiques
” Les facteurs vasculaires: Notamment
-Les anomalies de l'endothélium vasculaire.-L'HTA.
” Les facteurs hémorrhéologiques: Notamment
-Viscosité sanguine élevée.
-Anomalies plaquettaires.-Défaut de fibrinolyse (microthrombus.)
” Les facteurs métaboliques: Notamment
-L'élévation des lipoprotéines glycosilées.-L'élévation des radicaux libres.
-Les dyslipidémies.
• HISTOIRE NATURELLE DE LA MICROANGIOPATHIE:
ª MICROANGIOPATHIE FONCTIONNELLE:
➲Pas de lésions histologiques. ➲ Hyperperméabilité protéique Ö Fuite protéique.➲➲Réversible après rééquilibration métabolique. Perte de l'autorégulation du flux capillaire.
➲Ouverture des shunts.
ª MICROANGIOPATHIE ORGANIQUE:
➲ Lésions histologiques.Souvent irréversibles.
➲Rééquilibration métabolique pour stopper l'évolution.

➲Epaississement de la membrane basale, longtemps asymptomatique.

• DIAGNOSTIC CLINIQUE:

1- LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: Spécifique du DS, surtout du DS 1.
™ Facteurs de risque:

-Durée d'évolution du DS. -Niveau d'équilibre glycémique. -Niveau de la TA.

-Infections urinaires. -Médicaments et produits toxiques.
 Histoire naturelle:

Stade 1Néphropathie diabétique fonctionnelleHyperfonctionnement rénal avec néphromégalie
Stade 2Survient 2 à 5 ans après le début du DS.
Peut être réversible.
Néphropathie infra-cliniqueLésions histologiques glomérulaires infracliniques
Epaississement de la membrane basale.
Débit de filtration glomérulaire élevé.
Stade 3Survient 10 à 15 ans après le début du DS.
Fuite protéique: Microalbuminurie (30 à 300
Néphropathie diabétique insipiensmg/jr) Début d'HTA.
Débit de filtration glomérulaire diminué.
Stade 4Néphropathie diabétique clinique ou patenteSurvient 10 à 30 ans après le début du DS. Fuite protéique: Protéinurie (> 300 mg/jr)

Glomérulosclérose de Kimmelstiel Wilson
Insuffisance rénale.
HTA permanente, voir syndrome néphrotique.

Stade 5

Insuffisance rénale chronique terminale.

2-LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE™ Facteurs de risque:

-L'HTA.
 Manifestations associées:

  • Cataracte. • Glaucome à angle ouvert.

  • Dyschromatopsie. • Kératopathies.

™ Histoire naturelle:
Atteinte capillaire

Ý Þ

Fragiles Microthrombus

ÝÞ Ø

Micro-anévrysmes Hyperperméabilité capillaire Ischémie

Ø Ø

Exsudat + œdème (macula +++) Néovascularisation fragile

Ý Þ

Hémorragies (vitrées +++) Décollement rétinien

ÞÝ

Cécité.

Rétinopathie diabétique non-proliféranteDilatation du lit vasculaire. Micro-anévrysmes. Hémorragies ponctuées. Micro-occlusions avec œdèmes.
Rétinopathie diabétique pré-proliféranteIschémie sans néovascularisation.
Néovascularisation pré-rétinienne, pré-capillaire,
Rétinopathie diabétique proliféranterupture = hémorragie vitrée.
Néovascularisation pré-iridienne, rupture = glaucome.

C-LA NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: C'est un diagnostic d'élimination

• ETIOPATHOGENIE:

-Durée d'évolution du DS (rare chez l'enfant.)

-Indépendante du sexe.
” Facteurs vasculaires:

-L'hypoxie. -Les anomalies hémorrhéologiques.

-La microangiopathie.
” Facteurs métaboliques:

-
Atteinte de la cellule de Schwann (myélinopathies, augmentation des voies des polyols.)

-
Atteinte de l'axone (œdème endoneurale, anomalies du transport neuronale, anomalie du métabolisme du myoinositol.)

-Elévation de la glycosilation des protéines.
” Facteurs immunologiques.

• DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1-Neuropathies périphériques:

  • Polyneuropathie sensitive symétrique. ➲ Polyneuropathie motrice proximale. ➲Polyneuropathie focale et multifocale. 2-Neuropathies autonomes(végétatives):

  • Cardiaque.

➲ Digestive. ➲ Uro-génitale.

Polyneuropathie sensitive symétrique
AtteinteBilatérale et symétrique des troncs nerveux, à prédominance distale (membres inférieurs.)
Début insidieux
Paresthésie
CliniqueAtteinte de la sensibilité superficielle (tactile et thermo-algésiquAttente de la sensibilité profonde (surtout vibratoire.) Abolition des ROT (surtout achiléen.)e.)
EvolutionProgression centripète.
ComplicationsMal perforant plantaire. Ostéo-arthropathie.
AssociationsPolyneuropathie motrice. Polyradiculonévrite.
Polyneuropathie motrice proximale
AtteinteMembres supérieurs chez l'adulte > 50 ans
CliniqueDébut sub-aigu Amyotrophie
EvolutionSouvent de bon pronostic Guérison après 6 à 12 mois.
Diagnostic différentielMyopathies (EMG)
Polyneuropathie focale ou multifocale
AtteinteChez l'adulte > 50 ans
CliniqueDouleurs
FormesNerfs crâniens (III, IV, VI)
Evolution favorable, guérison après 3 à 6 mois.
Nerfs des membres (crural, médian, cubital, radial, sciatique)
Nerfs du tronc et de l'abdomen
Douleurs abdominales et/ou thoraciques + hypoesthésie en bande.
Neuropathies autonomes
CardiaqueDigestiveUro-génitaleAutres
HTAŒsophage.Vessie neurogèneAnhidrose inférieure et
Tachycardie permanenteEstomac +++Impuissancehyperhidrose supérieure
HT orthostatique(gastroparésie)(sudation)
Intestin +++ (constipation)

III-BILAN :
Effectué après le diagnostic, puis 1 fois/an en l'absence de complication.

A-Examen cardio-vasculaire:
TA aux 2 bras, couché et debout.FC.
•• • B-Pouls périphériques. ECG de repos (voir d'effort.) Echocardiographie ou écho-doppler. Examen neurologique:••Auscultation. Téléthorax de face.
•C-ROT. Examen ophtalmologique:Sensibilité superficielle et profonde.
Acuité visuelle.Mesure du tonus oculaire.
••Fond d'œil. Vision des couleurs.Lampe à fonte.
D-E-Examen des piedsBilan rénal:
ECBU.Protéinurie et microalbuminurie.
•F-Créatinine sanguine. Bilan métabolique:Clairance de la créatinine.
Lipidique (cholestérol HDL et LDL, TG)Uricémie.

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