COMPLICATION DEGENERATIVE DIABETE SUCRE

LES COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES DU DIABÈTE SUCRÉ

I-INTRODUCTION : Les complications dégénératives du DS sont en fait les complications chroniques. Elles font toute la gravité du diabète du fait de leur mortalité élevée (espérance de vie diminuée de 10 à 15 ans chez la ♀ et de 6 à 9 ans

chez le ♂) et leur morbidité élevées (1^ere cause de néphropathie mortelle, de cécité non-traumatique, de cardiopathies, d'AVC et d'amputation.)

II-COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES : A-LA MACROANGIOPATHIE: Elle est non-spécifique du DS et plus fréquente dans le type 2

•	ETIOPATHOGENIE: Incrimine
”	Facteurs intrinsèques: Notamment
-	L'hérédité.	-	L'age.		-	Le sexe.
”	Facteurs extrinsèques: Aggravant la macroangiopathie, notamment
-	L'HTA.	-	L'obésité.		-	Les dyslipidémies.
-	L'hyperinsulinisme endo ou exogène.	-	Le stress.		-	Le tabagisme.
-	La sédentarité.
NB: LE SYNDROME "X" ou SYNDROME DE REAVEN: Associe
•	Obésité. •		HTA.	•		Insulino-résistance.
•	Dyslipidémie. •		Diminution de la fibrinolyse.	•		Hyperuricémie.
•	Intolérance au glucose ou DS souvent de type 2.
•	DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1-	HTA précoce et grave (prise de la TA.)

2-Insuffisance coronaire et IDM asymptomatiques ou atypiques (ECG de repos, voir d'effort.)
3-AVC précoces et graves, souvent ischémiques et rarement isolés.
4-Insuffisance artérielle ou artérite des membres inférieurs, surtout au niveau du pied avec risque de nécrose et donc

d'amputation (examen du pied, pouls, radiographie du pied pour déceler la médiocalcose, écho-doppler.)
5-Impuissance, plurifactorielle (psychogène, neurologique, médicamenteuse, endocrinienne.)

B-LA MICROANGIOPATHIE: Spécifique du DS et plus fréquente dans le type 1

• ETIOPATHOGENIE: Incrimine
” L'hyperglycémie.
” Les facteurs génétiques
” Les facteurs vasculaires: Notamment
-Les anomalies de l'endothélium vasculaire.	-	L'HTA.
” Les facteurs hémorrhéologiques: Notamment
-Viscosité sanguine élevée.
-Anomalies plaquettaires.	-	Défaut de fibrinolyse (microthrombus.)
” Les facteurs métaboliques: Notamment
-L'élévation des lipoprotéines glycosilées.	-	L'élévation des radicaux libres.
-Les dyslipidémies.
• HISTOIRE NATURELLE DE LA MICROANGIOPATHIE:
ª MICROANGIOPATHIE FONCTIONNELLE:
➲Pas de lésions histologiques. ➲ Hyperperméabilité protéique Ö Fuite protéique.	➲➲	Réversible après rééquilibration métabolique. Perte de l'autorégulation du flux capillaire.
➲Ouverture des shunts.
ª MICROANGIOPATHIE ORGANIQUE:
➲ Lésions histologiques.	➲	Souvent irréversibles.
➲Rééquilibration métabolique pour stopper l'évolution.

➲Epaississement de la membrane basale, longtemps asymptomatique.

• DIAGNOSTIC CLINIQUE:

1- LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: Spécifique du DS, surtout du DS 1.
™ Facteurs de risque:

-Durée d'évolution du DS. -Niveau d'équilibre glycémique. -Niveau de la TA.

-Infections urinaires. -Médicaments et produits toxiques.
™ Histoire naturelle:

Stade 1		Néphropathie diabétique fonctionnelle		Hyperfonctionnement rénal avec néphromégalie
Stade 2				Survient 2 à 5 ans après le début du DS.
				Peut être réversible.
		Néphropathie infra-clinique		Lésions histologiques glomérulaires infracliniques
				Epaississement de la membrane basale.
				Débit de filtration glomérulaire élevé.
Stade 3				Survient 10 à 15 ans après le début du DS.
				Fuite protéique: Microalbuminurie (30 à 300
		Néphropathie diabétique insipiens		mg/jr) Début d'HTA.
				Débit de filtration glomérulaire diminué.
Stade 4		Néphropathie diabétique clinique ou patente		Survient 10 à 30 ans après le début du DS. Fuite protéique: Protéinurie (> 300 mg/jr)

Glomérulosclérose de Kimmelstiel Wilson
Insuffisance rénale.
HTA permanente, voir syndrome néphrotique.

Stade 5

Insuffisance rénale chronique terminale.

2-LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: ™ Facteurs de risque:

-L'HTA.
™ Manifestations associées:

• Cataracte. • Glaucome à angle ouvert.

• Dyschromatopsie. • Kératopathies.

™ Histoire naturelle:
Atteinte capillaire

Ý Þ

Fragiles Microthrombus

ÝÞ Ø

Micro-anévrysmes Hyperperméabilité capillaire Ischémie

Ø Ø

Exsudat + œdème (macula +++) Néovascularisation fragile

Ý Þ

Hémorragies (vitrées +++) Décollement rétinien

ÞÝ

Cécité.

Rétinopathie diabétique non-proliférante	Dilatation du lit vasculaire. Micro-anévrysmes. Hémorragies ponctuées. Micro-occlusions avec œdèmes.
Rétinopathie diabétique pré-proliférante	Ischémie sans néovascularisation.
	Néovascularisation pré-rétinienne, pré-capillaire,
Rétinopathie diabétique proliférante	rupture = hémorragie vitrée.
	Néovascularisation pré-iridienne, rupture = glaucome.

C-LA NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: C'est un diagnostic d'élimination

• ETIOPATHOGENIE:

-Durée d'évolution du DS (rare chez l'enfant.)

-Indépendante du sexe.
” Facteurs vasculaires:

-L'hypoxie. -Les anomalies hémorrhéologiques.

-La microangiopathie.
” Facteurs métaboliques:

-

Atteinte de la cellule de Schwann (myélinopathies, augmentation des voies des polyols.)

-

Atteinte de l'axone (œdème endoneurale, anomalies du transport neuronale, anomalie du métabolisme du myoinositol.)

-Elévation de la glycosilation des protéines.
” Facteurs immunologiques.

• DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1-Neuropathies périphériques:

• Polyneuropathie sensitive symétrique. ➲ Polyneuropathie motrice proximale. ➲Polyneuropathie focale et multifocale. 2-Neuropathies autonomes(végétatives):

• Cardiaque.

➲ Digestive. ➲ Uro-génitale.

	Polyneuropathie sensitive symétrique
Atteinte	Bilatérale et symétrique des troncs nerveux, à prédominance distale (membres inférieurs.)
	Début insidieux
	Paresthésie
Clinique	Atteinte de la sensibilité superficielle (tactile et thermo-algésiquAttente de la sensibilité profonde (surtout vibratoire.) Abolition des ROT (surtout achiléen.)	e.)
Evolution	Progression centripète.
Complications	Mal perforant plantaire. Ostéo-arthropathie.
Associations	Polyneuropathie motrice. Polyradiculonévrite.

Polyneuropathie motrice proximale
Atteinte	Membres supérieurs chez l'adulte > 50 ans
Clinique	Début sub-aigu Amyotrophie
Evolution	Souvent de bon pronostic Guérison après 6 à 12 mois.
Diagnostic différentiel	Myopathies (EMG)

	Polyneuropathie focale ou multifocale
Atteinte	Chez l'adulte > 50 ans
Clinique	Douleurs

Formes	Nerfs crâniens (III, IV, VI)
	Evolution favorable, guérison après 3 à 6 mois.
	Nerfs des membres (crural, médian, cubital, radial, sciatique)
	Nerfs du tronc et de l'abdomen
	Douleurs abdominales et/ou thoraciques + hypoesthésie en bande.

	Neuropathies autonomes
Cardiaque	Digestive	Uro-génitale	Autres
HTA	Œsophage.	Vessie neurogène	Anhidrose inférieure et
Tachycardie permanente	Estomac +++	Impuissance	hyperhidrose supérieure
HT orthostatique	(gastroparésie)		(sudation)
	Intestin +++ (constipation)

III-BILAN :
Effectué après le diagnostic, puis 1 fois/an en l'absence de complication.

A-	Examen cardio-vasculaire:
•	TA aux 2 bras, couché et debout.	•	FC.
•• • B-	Pouls périphériques. ECG de repos (voir d'effort.) Echocardiographie ou écho-doppler. Examen neurologique:	••	Auscultation. Téléthorax de face.
•C-	ROT. Examen ophtalmologique:	•	Sensibilité superficielle et profonde.
•	Acuité visuelle.	•	Mesure du tonus oculaire.
••	Fond d'œil. Vision des couleurs.	•	Lampe à fonte.
D-E-	Examen des pieds. Bilan rénal:
•	ECBU.	•	Protéinurie et microalbuminurie.
•F-	Créatinine sanguine. Bilan métabolique:	•	Clairance de la créatinine.
•	Lipidique (cholestérol HDL et LDL, TG)	•	Uricémie.