samedi 1 janvier 2000

ARTERIOPATHIE OBLITERANTE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS

ARTERIOPATHIE OBLITERANTE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS


I-DEFINITION : Les artériopathies oblitérantes regroupent toutes les lésions de la paroi artérielle engendrant une sténose qui peut évoluer jusqu'à l'occlusion artérielle.


L'athérosclérose est la cause la plus fréquente (90% des cas.) C'est une association variable de remaniement de l'intima des artères de moyen et de gros calibre. Elle consiste en une accumulation focale de lipides et de glucides complexes, de sang, de tissu fibreux et de dépôts calcaires. Le tout accompagné de modifications de la media.


Alors que l'artériosclérose résulte de lésions purement scléreuses (sans athérome de la paroi artérielle.) C'est la conséquence normale du vieillissement des artères.


II-ETIOLOGIES : A-L'athérosclérose. B-La maladie de Buerger. C-Les collagénoses. D-La maladie de Takayashu. E-Les dysplasies artérielles.F-Les traumatismes.


III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A-Localisation : La localisation la plus fréquente va de l'aorte sous-rénale aux membres inférieurs. Les sites de prédilection sont la jonction entre l'artère fémorale superficielle et l'artère poplitée et l'origine de l'artère tibiale postérieure.


B-Complications :
1-Sténose: Elle est significative lorsque le calibre de l'artère est réduit au 1/3.
2-Ulcération: La rupture de l'endothélium est mise en contact avec la plaque d'athérome avec le sang dont les


conséquences sont:



Embolie de fragments d'athérome dans les parties les plus distales (classique syndrome de l'orteil bleu.)

Dissection artérielle.

Thrombose.



Toutes ces évolutions sont sources des manifestations cliniques de la maladie.


IV-EPIDEMIOLOGIE – FACTEURS DE RISQUE : La claudication intermittente est plus fréquente chez l'homme. Son incidence est plus basse que celle des coronaropathies mais plus élevée que celle des AVC. Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux des localisations coronaires ou cérébrales:



  • L'age.


  • Le sexe (masculin.)


  • L'HTA.


  • Le diabète.


  • Le tabagisme.


  • L'hyperlipidémie.
    Les facteurs favorisants sont:


  • L'IC.


  • L'arythmie.


  • Les neuropathies périphériques.


  • Les séquelles d'hémiplégie ou signes de démence.


  • L'état de choc.


  • L'hyperviscosité sanguine.


V-PHYSIOPATHOLOGIE : La conséquence d'une oblitération artérielle est l'ischémie. Celle-ci dépend de:



  • Degré de la sténose, sa longueur, son caractère unique ou répété, sa rapidité de constitution et le développement d'une collatérale (branche de l'artère hypogastrique et fémorale profonde.)


  • Besoins métaboliques à l'effort, l'hypoxie et les métabolites générés par l'anaérobiose (lactate et quinines.)


Déclenchent la douleur musculaire.
A un degré de plus, les douleurs deviennent permanentes et concernent le tissu cutané et sous-cutané.
La CLASSIFICATION DE LERICHE et FONTAINE est la suivante:



  • Stade I: Asymptomatique avec abolition d'un ou de plusieurs pouls.


  • Stade IIa: Claudication intermittente peu invalidante.


  • Stade IIb: Claudication intermittente invalidante.


  • Stade III: Douleurs de décubitus.


  • Stade IV: Troubles trophiques.


L'Ischémie critique est une ischémie chronique avec PS inf à 50 mmHg à la cheville. Elle comporte soit des douleurs au décubitus persistant plus de 2 semaines avec gangrène et/ou troubles trophiques et ischémie distale sévère. Soit une ischémie aiguë avec signes neurologiques.


Dans toutes ces circonstances, le membre nécessite un sauvetage en urgence.


VI-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le maître symptôme est la douleur qui a une valeur localisatrice de la lésion artérielle.


A-Circonstance de survenue:



  • Artériopathies compensées, asymptomatiques avec pouls abolis.


  • Claudications intermittentes: C'est une douleur d'effort uni ou bilatérale à type de crampe, d'engourdissement, de torsion, de brulure ou de fatigue survenant à la marche d'autant qu'elle est rapide, en terrain accidenté ou en montée de côte. Elle siége fréquemment au mollet mais peut toucher la fesse, la cuisse ou la plante du pied. Elle cède au repos et se produit pour un même effort ce qui détermine un périmètre de marche, serré si inf à 100m et large si sup à 500m.


  • Douleur de repos: Déclenchée par le décubitus, elle est à type de brulure ou de broiement. Elle est insomniante, distale et soulagée par la déclivité du membre. L'examen clinique retrouve une froideurdu membre ou un œdème distal.


  • Troubles trophiques: C'est un ulcère douloureux qui cède à la déclivité, à bords irréguliers mais bien limités, saignant peu avec absence de bourgeonnement. Il siège aux points d'appui. Il est associé à une atrophie cutanée et des phanères avec amyotrophie etsclérose sous-cutanée. La forme grave est la gangrène qui touche les orteils, les talons et les saillies osseuses, elle peut être sèche ou humide.


  • Autres signes:




Cruralgie ou sciatalgie.



Algéneurodystrophies.



Impuissance chez l'homme par troubles de l'érection et conservation de la libido.



Ischémie aiguë.
B-Signes physiques: L'examen doit être bilatérale. Il recherche:



Les pouls, abdominal, fémoral, poplité, tibial postérieur et pédieux.



Un thrill.



Une masse pulsatile.
Ausculter les trajets artériels avec prise de la TA aux 2 bras.
Apprécier l'état circulatoire des membres:



Chaleur et coloration cutanée.



Qualité de la peau (désquameuse, sèche, hyperkératose.)



Qualité des phanères (dépilation, ongles cassants.)



Etat neurologique (hypoesthésie, hyporeflexie.)



Etat veineux (veines plates.)


VII-EXAMENS COMLEMENTAIRES : A-Prise de la TA systolique: Au niveau de la cheville avec un stéthoscope à ultrasons ou à l'examen Doppler. Elle permet le diagnostic positif si la PAS de la cheville est inf à 50 mmHg, il s'agit d'une ischémie critique. B-Echo – Doppler: C'est un examen simple, anodin, fiable et précis. Il permet de détecter:




Le siège de la lésion.



La circulation collatérale.



L'état de la paroi artérielle.



La nature athéroscléreuse des lésions. Les lésions à risque étant les emboligènes et les anévrismales.
C-Artériographie: Elle est envisagée en cas d'indication opératoire. Les clichés sans préparation montrent les


calcifications dans l'anévrisme de l'aorte.
D-Bilan général: Recherche




Les facteurs de risque.



Les facteurs favorisants.



Le bilan d'extension de l'athérosclérose tant cardiaque (par l'examen clinique, l'ECG et la scintigraphie.) Que cérébral (par l'examen clinique, le Doppler, le scanner et l'artériographie.)











































VIIIDIANGOSTIC DIFFERENTIEL :
Les claudications sont à distinguer des douleurs:
Rhumatismales.Veineuses.
Neurologiques.
Le tableau trophique est à distinguer de celui de:
Ulcère veineux.La maladie deBuerger.
La maladie de Behcet.La maladie d'Horton.
IX-FORMES CLINIQUES :

A-Formes topographiques: Occlusion du carrefour aortique; c'est le syndrome de Leriche, c'est une claudication intermittente bilatérale prédominante aux fesses avec diminution ou abolition des pouls fémoraux et troubles de l'érection. B-Formes évolutives: Cet artériopathie évolue par poussée sans suivre la progression des stades de la classification de Leriche et Fontaine. Une ischémie critique peut révéler la maladie. C-Formes selon le terrain: Dans le diabète type I, à la macro-angiopathie, s'ajoute la micro-angiopathie et neuropathie périphérique sur un terrain favorable à l'infection (mal perforant plantaire.) Artériopathie post-embolique: Les conséquences d'accident emboliques itératifs.


X-TRAITEMENT : A-Traitement médical:



  • Contrôler les facteurs de risque.


  • Contrôler les facteurs aggravants.


  • Antiagrégants plaquettaires.


  • Vasodilatateurs.


  • Hémodilution, anticoagulants en cas de poussées.


  • Fibrinolytiques pour la désobstruction d'un pontage récent. Eviter les médicaments vasoconstricteurs.


  • Hygiène de vie avec exercices physiques et prévention des micro-traumatismes des pieds.


B-Traitement chirurgical:



  • Endartériectomie: Ablation de la lésion athéromateuse.


  • Pontage artériel: Par prothèse pour revasculariser un gros tronc ou par la veine saphène interne pour revasculariser un petit tronc.


  • Angioplastie percutanée: Pour les sténoses serrées proximales, courtes, uniques, centrées et non-emboligènes.


  • Amputation: En cas d'ischémie critique sans possibilité de revascularisation ou en cas d'échec de celle-ci.


  • Sympathectomie lombaire: si lésions distales ou contre-indications chirurgicales ou en complément d'une chirurgie correctrice.


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