Pages

Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! mardi 18 janvier 2000

ANTI-INFLAMMATOIRES NON-STÉROÏDIENS "AINS"

Liens sponsorisés

LES ANTI-INFLAMMATOIRES NON-STÉROÏDIENS "AINS"



I-DÉFINITION :  
Les Anti-inflammatoires non-stéroïdiens "AINS" sont des médicaments agissant sur les symptômes de la réaction phlogogène (inflammatoire) qu'elle qu'en soit son étiologie.

II-MÉCANISMES DE L'INFLAMMATION
A- La réaction inflammatoire aiguë: Comprend
1-La phase vasculaire: Faite d'une vasoconstriction artériolaire réflexe suscitée par le vasonervorum, puis d'une vasodilatation importante et durable des artérioles et artères de petits calibres faisant intervenir surtout les prostaglandines "PG" avec une hyperperméabilité vasculaire (œdème), une activation des facteurs de la coagulation (fibrino-formation tendant à cerner le foyer inflammatoire) et d'une augmentation de la viscosité sanguine locale.
2-La phase cellulaire: Faite d'un afflux de leucocytes, d'abord de PNN puis de cellules mononucléées (macrophages et lymphocytes) dont le rôle est la phagocytose, la pinocytose et le nettoyage des déchets.
3-La phase de réparation: Une fois la réaction inflammatoire estompée, la production de médiateurs se tarie et la circulation locale redevient normale. 

B- Les autres formes de réactions inflammatoires: quelles que soient les modalités évolutives de l'inflammation, les phases vasculaires et cellulaires sont présentes, elles sont cependant plus durables dans l'inflammation chronique. 

C- Les cellules et les médiateurs de l'inflammation:
1. Les cellules:
  1. Les phagocytes polynucléaires et mononucléées: Proviennent surtout de la mobilisation médullaire des réserves et de l'augmentation du rythme de division des cellules souches, elles gagnent le foyer inflammatoire par diapédèse à partir des vaisseaux voisins. Leur rôle est la phagocytose et la dégranulation lysosomiale de l'agent phlogogène.
  2. Les éosinophiles: Interviennent dans les réactions inflammatoires allergiques et anaphylactiques. Leur rôle est la phagocytose des complexes immuns (Ag-Ac)
  3. Les basophiles et les mastocytes: Les 1es sont circulantes, les 2es sont tissulaires. Leur rôle est la libération des médiateurs de l'inflammation.
  4. Les plaquettes: Leur rôle, en plus de l'hémostase, est la libération de médiateurs.
  5. Les lymphocytes: Très abondantes pendant la phase cellulaire. Leur rôle est la libération des lymphokines.
2. Les médiateurs chimiques: Parmi les médiateurs connus de l'inflammation, l'action des AINS concerne les eicosanoïdes. Ce sont des métabolites d'acides gras insaturés et surtout de l'acide arachidonique d'origine alimentaire et intégré dans les phospholipides de la membrane cellulaire comme suit:
Médiateurs chimiques de l'inflammation

  1. La voie des lipo-oxygénases: Aboutit aux Lipoximes (inhibitrices des lymphocytes T cytotoxiques) et aux Leucotriènes (chimiotactiques, broncho-constrictrices, vasomotrice et hyperperméabilité capillaire.)
  2. La voie des cyclo-oxygénases: Point d'impact des AINS, elle aboutit aux PG, Prostacycline et au Thromboxane.
3. Les cellules cibles des eicosanoïdes:
  1. Les fibres musculaires lisses des vaisseaux: Avec vasodilatation et hyperperméabilité vasculaire.
  2. Les récepteurs de la douleur: Avec sensibilisation des nocicepteurs aux stimuli mécaniques et chimiques (PG) 
  3. Les centres thermorégulateurs (hypothalamique.) Ainsi, en inhibant la cyclo-oxygénase, les AINS ont une action anti-inflammatoire, antalgique et antipyrétique.
  4. Les plaquettes: Avec agrégation plaquettaire.
  5. Les cellules gastriques: Avec production du mucus gastro-protecteur.
  6. Les fibres utérines: Avec déclenchement du travail.
  7. Les glomérules rénaux: Avec régulation du flux plasmatique rénal en cas d'hypovolémie. 
  8. Le canal artériel fœtal: Avec perméabilisation du CA. Il existe en plus un effet anti-agrégant et des risques digestifs, obstétricaux et rénaux.
III-PHARMACOCYNÉTIQUE DES AINS :
1- Absorption:  
- Tous les AINS sont bien absorbés par le tube digestif. 
- Après ingestion orale, la CMAX (concentration maximale) est atteinte en 1 à 2 hrs, sauf pour les Pyrazolés et formes LP. 
- L'alimentation et les pansements digestifs retardent la CMAX ou la diminue en amplitude. 
- Par voie rectale, la biodisponibilité est moins bonne mais la CMAX est plus précoce.
2- Distribution
- Très forte fixation à l'albumine, d'où un faible volume de distribution, la fraction libre, pharmacologiquement active, est de 1% de la CTOTALE. 
- Les AINS diffusent dans la membrane et les tissus synoviaux (T ½ articulaire › plasmatique), la barrière fœto-placentaire et le lait maternel.
3- Métabolisme: Hépatique et aboutit à des métabolites inactifs.
4- Elimination:
- Surtout rénale, sous forme active. Parfois par excrétion biliaire.
- La T ½ est variable, longue (dérivés pyrazolés et de l'Oxicam) ou courte (dérivés propioniques.) Ceci conditionne le rythme
d'administration avec respectivement prise journalière et prises fractionnées.
5- Facteurs modifiant la pharmacocinétique:
  1. L'age: Ne modifie pas la pharmacocinétique, sauf chez le sujet âgé en insuffisance rénale et polymédicamenté.
  2. La susceptibilité individuelle: Présente et expliquée par un métabolisme génétiquement déterminé.
  3. Les affections associées
- L'insuffisance rénale: Responsable d'une diminution de l'élimination et des liaisons protidiques (hypoalbuminémie), avec augmentation du volume de distribution, exposant au surdosage.
- Les maladies inflammatoires chroniques: Responsable de la diminution des liaisons protidiques (hypoalbuminémie), avec augmentation du volume de distribution, exposant au surdosage.



IV- CLASSIFICATION – POSOLOGIE – CHOIX DES AINS

A- Classification – posologie:
Classification et posologie des AINS - Anti-inflammatoires non stéroïdiens


B- Choix de l'AINS: Selon les critères suivants
1- La sensibilité individuelle: Varie d'une classe à l'autre et d'un produit à l'autre dans la même classe. Il convient donc de juger de l'efficacité d'un produit après une 10aine de jours d'administration. S'il est inefficace, il faut changer de produit et de préférence de classe.
2- La tolérance: Elément essentiel du choix. Il existe des effets secondaires communs à tous les AINS ainsi qu'une toxicité propre pour
- Les pyrazolés: Avec une toxicité hématologique, rénale, hépatique, cutanée et digestive, expliquant le retrait du marché de la forme injectable et la limitation de leur durée d'utilisation et de leurs posologies. - Les indoliques: Avec des troubles neuro-sensoriels.
- L'Oxicam: Avec un risque de toxidermie. Généralement, les effets secondaires surviennent
1-Avec les produits à demi-vie prolongée.
2-En cas d'accumulation, chez l'insuffisant rénal et/ou hépatique et/ou le sujet âgé. Il convient donc, pour prévenir ces effets secondaires de
  1. Ne pas prolonger inutilement le traitement. 
  2. Respecter les contre-indications.
  3. Surveiller le traitement chez le sujet à risque.
3- La symptomatologie:
  1. Importante: posologie maximale d'un AINS par voie orale et d'action rapide ou par voie IM.
  2. De fin de nuit: AINS à action prolongée pour une bonne observance, une diminution de la fréquence des prises et le maintient de l'effet thérapeutique.
  3. Sans rythme particulier: AINS à action rapide pour une bonne modulation selon la clinique.
4- L'observance: favorisée par la diminution de la fréquence de prise. 
5- Le terrain
Grossesse et allaitement: 2 contre-indications. S'il est nécessaire de les prescrire, choisir les AINS de demi-vie courte et à des doses faibles. 
Sujet âgé: Utilisation avec prudence. 
6- Le coût.


V- INDICATIONS DES AINS : 
A- Rhumatologie:
  1. Polyarthrite rhumatoïde "PAR". 
  2. Lupus érythémateux disséminé "LED".
  3. Spondylarthrite ankylosante "SPA".
  4. Spondylarthropathies secondaires
  • Maladie de Feissinger
  • Maladie de Leroy-Reiter
  • Rhumatisme psoriasique
  • Entérocolites chroniques (Crohn et réctocolite): Prescrits avec prudence car capables de déclencher une poussée ou une aggravation clinique.
  • Arthropathies métaboliques:  
1-La goutte: Si résistance à la Colchicine ou d'intolérance à celle-ci. 
2-La psuedo-goutte ou chondrocalcinose. 
  • Arthroses des membres: Si échec des Antalgiques, utiliser les AINS à faibles doses et de façon intermittente. 
  • Pathologies disco-vertébrale (cervicalgies, lombalgies et sciatalgies.) 

B- Gynécologie:
  1. Dysménorrhées: Utiliser les AINS en courte durée, en période de règles seulement.
  2. Ménorragies: Surtout l'Ibuprofène®.
  3. Dispositif intra-utérin (stérilet): Utiliser les AINS en périodes exclusivement menstruelles. 
C- Néphrologie: Les AINS sont contre-indiqués en cas d'IR
1. Néphropathies glomérulaires:  
1-Les glomérulopathies: Les AINS ont une action anti-protéinurique. 
2-Les glomérulonéphrites membrano-prolifératives: Les AINS retardent l'échéance de l'IR terminale. 2. Syndrome de Barter: Utiliser les AINS pour traiter l'hypokaliémie entretenue par le SRAA. 

D- ORL:
1. Otites
2. Sinusites aiguës
3. Angines
4. Pharyngites et laryngites.



VI-EFFETS INDÉSIRABLES DES AINS :
A- Digestifs: Communs à tous les produits et toutes les formes. Ils sont dose-dépendants et liés à l'inhibition des PG gastro-protectrices 
Effets mineurs: Imposent l'arrêt du traitement.
  1. Nausées
  2. Vomissements.
  3. Gastralgies.
  4. Dyspepsie
  5. Troubles du transit.
Effets majeurs: L'ulcère, ancien ou récent, est une contre-indication aux AINS, si nécessité de les prescrire, associer les anti-H2.
1. Ulcère
2. Hémorragies digestives
3. Perforation

Autres effets:
1. Ulcère œsophagien.
2. Poussée ou complication d'une diverticulose, maladies cœliaques, maladie de Crohn ou d'une RCUH.  
B- Rénaux: Soit par effet indirect par inhibition des PG, soit direct par toxicité et/ou immuno-allergie.
  1. L'IR fonctionnelle: Observée au début du traitement AINS, liée à la baisse du débit de perfusion rénale et du DFG
  2. Rétention hydro-sodée: Pouvant entraîner chez le prédisposé, surtout le sujet âgé, une insuffisance cardiaque, un OAP ou une HTA. 
  3. Hyperkaliémie et hyponatrémie: Liée à l'inhibition des PG. 
  4. Néphropathies interstitielles: Avec ou sans syndrome néphrotique.
 
C- Hépatiques: Les AINS sont hépatotoxiques soit par mécanisme immuno-allergique non dose-dépendant, soit toxique et dose-dépendant, soit mixte. L'apparition de l'hépatotoxicité impose l'arrêt du traitement.  

D- Hématologiques:
  1. Anémie hypochrome microcytaire: Liée au saignement.
  2. Anémie hémolytique et/ou thrombopénie auto-immune: D'évolution favorable. 
  3. Atteinte médullaire: Avec cytopénie ou pancytopénie d'évolution fatale, observée avec les Pyrazolés. 
  4. Effet anti-agrégant plaquettaire: Avec allongement du TS. 
E- Respiratoires:
1. Toux: D'origine allergique. 
2. Asthme
3. Œdème de Quincke. 
4. Syndrome de Fernand-Widal: Avec rhinite, polypes nasaux, asthme et manifestations cutanées.  
5. Pneumopathies immuno-allergiques: Avec toux, fièvre et hyperéosinophilie. 

F- NeuropsychiquesSurtout avec les Indoliques.
1. Céphalées
2. Vertiges.
3. Hallucinations
4. Confusion mentale

G- Cutanéo-muqueux: Surviennent précocement au début du traitement AINS, et constituent alors une contre-indication à la reprise, au moins du même AINS.
●  Manifestations bénignes:
Eruptions, plus ou moins prurigineuse, scarlatiniforme ou morbiliforme, souvent polymorphe. 
●  Manifestations graves:
  1. Erythème pigmenté fixe
  2. Erythème polymorphe.
  3. Syndrome de Stevens-Johnson
  4. Syndrome de Lyell
●  Autres manifestations:
1. Purpura vasculaire
2. Exacerbation d'un psoriasis

H- Obstétricaux: Les AINS sont contre-indiqués durant le 1er et le 3e trimestre de la grossesse.
1. Effet tératogène: Durant le 1er trimestre. 
2. Fermeture prématurée du canal artériel fœtal: Durant le 3e trimestre. 
3. Prolongation de la durée de gestation et du travail. 

I- Immunitaire: 
Baisse de l'immunité: Par inhibition du chimiotactisme des PN.



VII- INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES AVEC LES AINS
L'IM entre 2 Mdc ou plus, à pour effet de modifier la biodisponibilité et/ou l'efficacité d'un ou des 2 Mdc. Il en existe 2 types:
1- Les interactions pharmacocinétiques, interférant avec le métabolisme du Mdc, ceci n'influe pas systématiquement sur son efficacité.
2- Les interactions pharmacodynamiques, modifiant les propriétés du Mdc et influant sur son efficacité. 
1- Avec les Anticoagulants: AINS potentialise l'action des Anticoagulants = risque hémorragique ↑↑. 
2- Avec les Antiacides: Antiacides à base d'Al et de Mg diminuent la biodisponibilité des AINS par voie orale. S'ils sont associés, les anti-acides doivent être ingérés 1 hr après l'ingestion des AINS. 
3- Avec les Diurétiques: AINS + Diurétique peut induire -Une IR fonctionnelle, parfois sévère (inhibition des PG impliquées dans le maintient de la FG.)
- Une hyperkaliémie, avec les Diurétiques épargnants potassiques.
4- Avec le Lithium: AINs potentialisent le Lithium et augmentent la lithémie = risque d'intoxication au Lithium ↑↑. 
5- Avec les Sulfamides hypoglycémiants: AINS potentialisent les Sulfamides = risque d'hypoglycémie ↑↑. 
6- Avec la Phénytoïne: AINS potentialisent la Phénytoïne. 
7- Avec le Méthotrexate: AINS + Méthotrexate = toxicité médullaire accrue.



VIII- CONCLUSION
Tous les AINS ont le même mécanisme d'action et les mêmes effets anti-inflammatoires. Leur prescription n'est pas toujours anodine et les effets secondaires, parfois graves sont possibles. Pour les éviter, il convient de respecter strictement les contre-indications et de prendre en compte les IM avec d'autres Mdc.

0 comments :

Laisser un commentaire

Vous aimez, vous n'aimez pas ! Votre avis? Un point de vu? Une correction ou un ajout. Une contribution ou une proposition.. Vous êtes les bienvenus à vous exprimer librement. Vous avez à votre portée des simleys ;) Pour revenir à la page principale: cliquez ici: http://mehdi-mehdy.blogspot.com

Blog Du Chalet ;-) Headlines !

Blog Du Chalet & Des Chalistes ;-)

Derniers Commentaires