ANGOR ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE

L'ANGOR PAR ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE

I-DEFINITION :

L'angine de poitrine ou angor est l'expression clinique de l'ischémie myocardique. Elle n'est ni une maladie ni un syndrome mais simplement un symptôme.

Ce caractère subjectif de la crise d'angor explique que le diagnostic clinique repose essentiellement sur l'interrogatoire qui est actuellement aidé par de nombreuses méthodes objectives.

II-EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE :

L'athérosclérose est la cause majeure de cette affection (90% des cas.) C'est une infiltration lipidique de l'intima associée à une infiltration de collagène. Elle se localise au niveau des segments proximaux des artères coronaires (IVA, coronaire droite, coronaire circonflexe, au voisinage des bifurcations ou au niveau des courbures.)

On ignore les mécanismes de l'athérosclérose mais on sait identifier la population à risque:

• Le tabagisme (60 à 80 cigarettes/l) Intervient dans le spasme et la thrombose.
  



• La dyslipoprotéinémie avec un rôle essentiel du cholestérol LDL et LDH.
  



• L'HTA intervenant surtout dans les AVC.
  



• Le diabète dans lequel l'athérosclérose est plus précoce et plus diffuse.
  



• L'hérédité avec la notion d'athérosclérose familiale mais son support génétique n'est pas identifié.
  



• Autres facteurs tels le stress et les facteurs psychologiques.
  

III-PHYSIOPATHOLOGIE :

• L'ischémie apparaît lorsqu'il y a une discordance entre les besoins et les apports en O2. Les coronaires ne parviennent plus à couvrir les besoins du myocarde.
  



• Après l'apparition de l'ischémie, la fonction du VG se dégrade et le tracé électrique se perturbe. L'infiltration
  athéromateuse engendre une altération de la paroi endothéliale avec:
  
  



• Perturbation de l'équilibre entre les différents facteurs vasorégulateurs de la paroi avec augmentation de l'interaction plaquette – paroi et
  



• Activation des facteurs de coagulation.
  



• Prolifération des cellules musculaires lisses de la media.
  



• Il peut s'agir d'une insuffisance d'adaptation entre les besoins et les apports lors d'une augmentation des besoins en O2. Tel est le cas de l'angor d'effort où une sténose coronaire ne permet pas l'augmentation du flux sanguin lors des efforts. Les signes d'ischémie apparaissent pour une réduction de 75% du calibre coronarien et pour un niveau d'effort bien déterminé d'où le terme d'angor stable.
  



• Il peut aussi s'agir d'une brusque diminution du flux coronaire sans augmentation des besoins. C'est le cas de l'angor spontané par spasme ou thrombose (en général sur une sténose préexistante) Il survient chez des patients asymptomatiques ou ayant déjà accusé un angor d'effort. L'ischémie apparaît pour des efforts de moins en moins importants ou au repos. Cela répond à la rupture d'une plaque d'athérome qui entraîne la formation d'un thrombus qui va rétrécir sévèrement la lumière coronaire.
  



• En l'absence de prise en charge thérapeutique urgente, l'évolution vers l'infarctus par occlusion est inéluctable.
  



• Dans tous les cas, la douleur angineuse n'apparaît que lorsque l'ischémie a atteint une intensité et une durée
  suffisante (production et accumulation de lactate.)
  
  

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Sera décrite seulement l'angine de poitrine d'effort. A-Les signes fonctionnels :

✵ La douleur est le maître symptôme. -Siège médian retro-sternal, étendu en barre d'un pectoral à l'autre. C'est une douleur étalée désignée par la main posée à plat sur le thorax. -Irradiation variable, membre supérieur gauche, épaule gauche, suit le nerf cubital jusqu'aux faces palmaires

des mains, mâchoire inférieure, dos.
-Elle est constrictive.

- D'intensité variable.
-Durant de quelques secondes à 3 ou 4 mn.
-Calmé par la Trinitrine.

B-Les signes physiques : L'examen physique est le plus souvent normal, parfois pendant la crise, on note:

✵

Un souffle systolique d'I.M fonctionnelle et/ou

✵

Un B3.

V-FORMES CLINIQUE :

A-L'angor stable.

B-L'angor instable: Ce terme regroupe toutes les douleurs angineuses intermédiaires entre l'angor d'effort et l'IDM. Il

correspond à l'apparition d'une thrombose endoluminale au contact d'une fissuration d'une plaque d'athérome. Elle

s'associe à des phénomènes de lyse et de rethrombose spontanés expliquant la répétitivité des crises. L'angor instable se

manifeste par:

✵

Une douleur prolongée, intense qui apparaît le plus souvent au repos et ne répond pas ou peu à la Trinitrine.

✵

L'examen physique reste ici aussi souvent normal.
On distingue 4 types d'angor instable:

1- L'angor de Novo: C'est un angor survenant au repos ou déclenché par des efforts minimes, le tout évoluant depuis moins de 4 semaines.

2-L'angor Crescendo: C'est l'aggravation d'un angor d'effort qui survient pour des efforts de moins en moins

importants. 3-L'angor résiduel: C'est un angor persistant après un infarctus. 4-L'angor de Prinzmetal: C'est un angor qui survient la nuit ou au petit matin répondant à un spasme coronarien sur

artère saine ou athéromateuse.

VI-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : A-L'ECG de repos : Il peut être normal n'excluant pas le diagnostic ou anormal en per-critique montrant:

✵

Un courant de lésion sous-endocardique ou une ischémie sous-épicardique.

✵

Des séquelles de nécrose (onde Q)

✵

Des troubles de la conduction.

B- L'ECG d'effort : Il est utile pour le diagnostic de l'angor d'effort, en dehors des contre-indications. Il s'agit d'un effort
progressif, codifié sur tapis roulant ou sur bicyclette ergométrique avec enregistrement de l'ECG sur 12 dérivations. Les
critères de positivité sont:

✵ST sus-décalé d'une amplitude de 1 mm ou horizontale sur une durée de 0.06 à 0.09 mm avec ou sans douleur

pendant l'effort ou en début de récupération.
Il existe néanmoins des faux positifs et des faux négatifs.
Il préjuge du pronostic.

C- La scintigraphie myocardique : Elle est plus spécifique et plus sensible. Elle consiste en l'injection en IV de Thallium 201 au maximum de l'effort ou après injection de Dipyridamole avec prise de clichés d'effort et de redistribution après quelques heures. Elle est réalisée en cas de doute après l'épreuve d'effort ou pour aider à prendre une décision de revascularisation myocardique. Ses résultats se présentent comme suit:

✵

Fixation identique pendant l'effort et la récupération signifie un examen normal.

✵

Présence d'un trou de fixation à l'effort et qui persiste au repos signifie une séquelle d'IDM.

✵

Présence d'un trou de fixation à l'effort et qui disparaît à la récupération signifie une ischémie d'effort.

D- La coronarographie : C'est l'opacification du réseau coronaire par cathétérisme artériel. Elle permet de localiser le
siège des lésions et d'évaluer leur sévérité en classant les sténoses en grade :

✵

Grade 1 : Simple irrégularité.

✵

Grade 2 : Sténose inf à 50% de la lumière vasculaire.

✵

Grade 3 : Sténose entre 50 et 75% de la lumière vasculaire.

✵

Grade 4 : Occlusion de la lumière vasculaire. Elle permet d'analyser la cinétique segmentaire et globale du VG et le calcul de la fraction d'éjection "FE" qui est un facteur de pronostic important.

E-Autres : 1-L'enregistrement Holter : Il est utile pour le diagnostic de l'angor d'effort. 2-L'échocardiographie : Analyse la cinétique segmentaire et recherche une zone akinétique ou hypokinétique surtout lorsqu'elle est sensibilisée par l'administration de Dobutamine réalisant l'échocardiographie de stress.

VII-EVOLUTION : En dehors de tout traitement efficace, l'évolution se fait vers:

• L'IDM. ➲La mort subite.
  



• L'IC.
  

VIII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

• L'IDM. ➲La dissection de l'aorte.
  



• L'EP. ➲ La péricardite.
  



• L'angor fonctionnel (crise hypertensive, valvulopathies aortiques, hyperthyroïdie, anémie…etc.)
  

IX- TRAITEMENT : A-Traitement de la crise : Repose sur:

➪La Trinitrine à croquer ou en spray au moment de la douleur et avant un effort susceptible de la déclencher.

B- Traitement de fond :
1-Traitement médical :

• Correction de tous les facteurs de risque.
  



• Traitement de toute hypercholestérolémie même modérée.
  



• Conseiller une activité physique régulière mais non-violente.
  



• Traitement anti-agrégant pour prévenir la thrombose, 75 à 300 mg/j.
  



• Les dérivés nitrés à action prolongée qui diminuent le retour veineux et donc la tension pariétale et la
  consommation d'O2. Ils ont une action coronarodilatatrice.
  
  



• Les β bloquants qui bloquent les effets néfastes de la stimulation adrénergique en diminuant la fréquence par diminution de la contractilité. La dose cible est celle qui donne une fréquence entre 50 et 60 cycles/mn au repos et 120 cycles/mn à l'effort.
  



• Les anticalciques qui ont une action vasodilatatrice par diminution de la tension pariétale et de la contractilité. Ils sont particulièrement indiqués dans l'angor spastique (Tildiem ou Verapamil.)
  



• La Molsidomine a une action apparentée aux dérivés nitrés.
  

➪ Les inhibiteurs des canaux potassiques.

L'association de ces différents médicaments est possible.
2-La revascularisation :

• Pontage aorto-coronaire : C'est une chirurgie sous CEC par pontage des segments sténosés à l'aide de l'artère mammaire interne et des greffons veineux (saphènes.)
  



• Angioplastie coronaire : S'effectue sous anesthésie locale, par cathétérisme artériel, un ballonnet est introduit au niveau de la sténose coronaire puis gonflé pour écraser la plaque d'athérome et agrandir la lumière vasculaire. Le plus
  

souvent est implanté une endoprothèse coronaire (Stent.) Qui permet à la lumière vasculaire de rester perméable. Le taux de succès immédiat est sup à 90% avec un taux de resténose de 30 à 40% après 6 mois du geste.

C-Les indications : 1-Angor d'effort léger: Traitement médical. 2-Angor d'effort sévère: Revascularisation la plus complète possible. Sinon traitement médical maximal si les lésions

sont au-dessus de toute revascularisation.

3-Angor instable: Hospitalisation en USI, héparinothérapie efficace, aspirine, dérivés nitrés en perfusion, β bloquants en l'absence de contre-indications. Si la symptomatologie s'amande, prévoir une coronarographie au décours de l'épisode aigu (à partir du 10^eme jour.) Si le malade continu à souffrir malgré le traitement maximal, alors faire la coronarographie après le geste de revascularisation en urgence (à la 48^eme Heure.)